A intoxicação por metanol é uma emergência médica grave que ocorre quando uma pessoa ingere (ou, mais raramente, inala) metanol (álcool metílico) — uma substância altamente tóxica encontrada em solventes, combustíveis, anticongelantes e bebidas adulteradas (“álcool caseiro”).
Fisiopatologia
O metanol em si não é extremamente tóxico, mas seu metabolismo hepático produz compostos altamente tóxicos:
O ácido fórmico é o principal responsável pela acidose metabólica grave e toxicidade ocular (pode causar cegueira). O metabolismo é lento, então os sintomas podem demorar horas a se manifestar.
Sintomas
Início: 6–30 horas após ingestão (mais rápido se não houver etanol junto).
Fases e sinais típicos:
Fase inicial (semelhante ao álcool comum):
Euforia, tontura, náuseas, vômitos, dor abdominal.
Fase tóxica (após metabolização):
Cefaleia intensa, visão borrada ("como se tivesse uma névoa"), cegueira.
Hiperventilação (por acidose metabólica).
Confusão, convulsões, coma.
Diagnóstico
Baseia-se em histórico clínico e achados laboratoriais:
Gasometria arterial: acidose metabólica com ânion gap elevado.
Osmolaridade plasmática: aumento do gap osmolar
Dosagem de metanol (se disponível).
Exame oftalmológico: edema de papila, alterações retinianas.
Tratamento
Deve ser imediato — quanto mais precoce, melhor o prognóstico.
Suporte básico:
Manter via aérea, ventilação e circulação.
Corrigir acidose (bicarbonato de sódio IV).
Diazepam para crise convulsiva
Bloquear metabolismo do metanol:
Fomepizol (inibidor da álcool desidrogenase) — tratamento de escolha.
Etanol (alternativa quando fomepizol não está disponível).
Remover metanol e metabólitos:
Hemodiálise (principal medida em casos graves).
Tratar toxicidade metabólica:
Ácido fólico ou folinato de cálcio — aceleram a conversão do ácido fórmico em CO₂ e H₂O.
Prognóstico
Mortalidade: 20–50% se não tratado.
Se o tratamento for precoce, a recuperação é possível, mas lesões visuais podem ser permanentes.
Por que usar Ácido Fólico (ou Folinato de Cálcio / Ácido Folínico)?
O ácido fólico (vitamina B9) e o folinato de cálcio participam de uma via alternativa que ajuda a eliminar o ácido fórmico do organismo.
Mecanismo bioquímico:
O ácido fórmico é normalmente convertido em CO₂ e H₂O por uma via dependente de tetraidrofolato (THF):
Essa reação é catalisada pela enzima 10-formil-tetraidrofolato desidrogenase. Quando administramos ácido fólico (ou folinato):
Aumentamos o pool de tetraidrofolato ativo.
Isso acelera a conversão do ácido fórmico em CO₂, reduzindo sua concentração e toxicidade.
Resultado: menor acidose metabólica e menor lesão ocular.
