O transtorno do déficit de atenção, tanto com, quanto sem hiperatividade é o mais frequente de todos os transtornos do neurodesenvolvimento, estando presente em 5-7% das crianças e 2,5-5% dos adultos. O TDAH também está intimamente relacionado a vários outros transtornos cerebrais, incluindo ansiedade generalizada, depressão, transtorno bipolar, transtorno de conduta, esquizofrenia, enxaqueca, epilepsia e comprometimento cognitivo. Centenas, provavelmente milhares, de genes estão envolvidos. Em grande parte, esses são os genes necessários para desenvolver, operar e manter o cérebro. Existem várias vias genéticas/biológicas comuns que levam ao TDAH e outros transtornos cerebrais.
Há uma relação entre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e o Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) em crianças. Alguns estudos mostram que crianças com TDAH apresentam uma maior taxa de não supressão à dexametasona em comparação com crianças sem o transtorno (isso indica que o eixo HPA está hiperativo).
Outros trabalhos que mostram que as crianças e adolescentes com TDAH mostram alterações da curva de cortisol durante o dia. Apesar de outros trabalhos contradizerem estes achados é importante avaliarmos a hiperatividade ou hipoatividade do eixo HPA.
No caso de hipercortisolismo podemos usar adaptógenos (licorice/alcaçuz/Glycyrrhiza glabra, Aswhagandha, Reishi, cordyceps) e, em caso de hipocortisolismo usar Panax Ginseng e estimular mitocôndrias para que consigam resgatar a bioenergética, sem excesso de produção de radicais livres, até porque existem evidências de maior estresse oxidativo no TDAH. Seria interessante dosar LDH, ACTH, corteisol, aldosterona.
Em aso de excesso de radicais livres, dopamina e norepinefrina podem facilmente sofrer auto-oxidação, o que pode levar a danos celulares e danos ao DNA. Medicamentos frequentemente usados no TDAH podem também perpertuar o problema. Foi demonstrado que o tratamento com atomoxetina (ATX) aumenta os níveis extracelulares de norepinefrina e dopamina, o que produziria um aumento no estresse oxidativo e, como consequência, danos celulares e disfunção mitocondrial.
O cérebro é particularmente suscetível ao estresse oxidativo devido ao seu alto teor de lipídios e à alta demanda por consumo de energia. Os neurônios usam mitocôndrias como os principais produtores de ATP. As mitocôndrias regulam a homeostase iônica e o estado redox, e também são produtoras de radicais livres e alvos de danos induzidos por eles, com tais efeitos levando ao colapso da função bioenergética e ao início da morte celular. Por esse motivo, o estresse oxidativo também pode estar envolvido ou inter-relacionado com a via catecolaminérgica no TDAH (Alvarez-Arellano et al., 2020).
Este aumento de estresse oxidativo no TDAH sugere que uma dieta rica em antioxidantes é benéfica. Nutrientes que apoiam as mitocôndrias, incluindo L-acetilcarnitina, vitamina B6, magnésio e zinco podem ajudar a corrigir a disfunção mitocondrial, assim como protocolos de dieta cetogênica.
Além das mitocôndrias, o equilíbrio da neurotransmissão excitatória para inibitória é muito importante em distúrbios cerebrais, especialmente no TDAH e na ansiedade, e é frequentemente distorcido em direção à excitação. Os neurotransmissores de particular importância incluem GABA (inibitório), glutamina (excitatório) e serotonina (misto). A suplementação dietética destinada a restabelecer esse equilíbrio pode frequentemente ser útil.
Além de ter uma incidência maior de outros distúrbios cerebrais, pessoas com TDAH são predispostas a uma ampla gama de outras condições. Talvez o cerne do TDAH seja a função executiva prejudicada, e indivíduos afetados tendem a fazer escolhas de vida ruins, levando a proporções maiores com tabagismo, dependência de drogas, idade jovem na gravidez, acidentes, baixo desempenho educacional, desemprego e muitos outros problemas sociais. A suplementação alimentar é um complemento à medicação e terapias e deve ser baseada na sintomatologia apresentada por cada paciente.
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