Clostridium perfringens é uma bactéria Gram-positiva, anaeróbica e formadora de esporos, comumente encontrada no ambiente, incluindo o solo e no intestino de humanos e animais. Embora muitas vezes seja um organismo comensal inofensivo, sob certas condições, pode se tornar patogênico e causar uma série de doenças gastrointestinais. Aqui está uma visão detalhada dos efeitos de Clostridium perfringens no intestino:
1. Intoxicação Alimentar
- Mecanismo: C. perfringens tipo A é uma das causas mais comuns de intoxicação alimentar no mundo. A bactéria produz uma enterotoxina (CPE) durante a esporulação no intestino.
- Sintomas: Os sintomas geralmente incluem cólicas abdominais e diarreia dentro de 6-24 horas após a ingestão de alimentos contaminados. A doença geralmente é autolimitada e se resolve em 24-48 horas. Embora a condição seja geralmente leve, pode ser grave em populações vulneráveis, como idosos ou indivíduos imunocomprometidos.
2. Enterite Necrosante
- Mecanismo: Esta condição rara, mas grave, é frequentemente causada por C. perfringens tipo C. A bactéria produz toxina beta, que pode causar danos extensivos ao revestimento intestinal.
- Sintomas: Os sintomas incluem dor abdominal severa, diarreia sanguinolenta e, em casos extremos, perfuração intestinal e septicemia. A enterite necrosante requer atenção médica imediata e pode ser fatal se não tratada prontamente (Stevens, & Bryant, 2012).
3. Diarreia Associada a Antibióticos
- Mecanismo: C. perfringens pode proliferar no intestino quando a flora intestinal normal é perturbada, como após o tratamento com antibióticos. Esse crescimento excessivo pode levar a diarreia associada a antibióticos (Lopetuso et al., 2013).
- Sintomas: Os sintomas variam de diarreia leve a colite grave, dependendo do nível de produção de toxinas e da resposta imune do indivíduo. Esta condição enfatiza a importância de manter o equilíbrio da flora intestinal, especialmente durante e após o uso de antibióticos.
4. Efeitos na Microbiota Intestinal
Perturbação do Equilíbrio Microbiano: C. perfringens pode levar a disbiose. A disbiose está associada a vários distúrbios gastrointestinais e pode comprometer a função da barreira intestinal.
Respostas Inflamatórias: A presença de C. perfringens e suas toxinas pode desencadear respostas inflamatórias no intestino, contribuindo para condições como doenças inflamatórias intestinais (DII).
Permeabilidade Intestinal: As toxinas produzidas por C. perfringens podem danificar o epitélio intestinal, aumentando a permeabilidade intestinal. Isso pode permitir que patógenos e toxinas entrem na corrente sanguínea, levando a efeitos sistêmicos. Myers et al. (2006) revisaram o papel da enterotoxina de C. perfringens em causar doenças transmitidas por alimentos e descobriram que a toxina interrompe as junções apertadas no epitélio intestinal, levando ao aumento da permeabilidade intestinal e diarreia.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS E ESCLEROSE MÚLTIPLA
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica desmielinizante imunomediada que afeta o sistema nervoso central (SNC). Na EM, as células inflamatórias do sistema imunológico são ativadas e causam neuroinflamação e danos à mielina, às fibras nervosas e às células que produzem mielina.
Vários fatores genéticos e ambientais influenciam o risco de desenvolvimento de EM. Talvez o fator dietético mais significativo que tem sido relacionada com a ocorrência de EM e seu curso da doença é a vitamina D. Outro fator dietético recente associado à autoimunidade é o alto consumo de sal.
A pesquisa também está demonstrando uma ligação entre a microbiota intestinal (bactérias em nosso intestino) e EM. A dieta desempenha um papel importante na formação de nossa microbiota intestinal e também é implicado em várias outras doenças crônicas (diabetes tipo 2, obesidade, hipertensão). A disbiose intestinal é comum na EM.
As lesões de EM estão centradas nas vênulas pós-capilares e o comprometimento da função da barreira hematoencefálica (BHE) é considerado o evento mais precoce na evolução da lesão, abrindo caminho para a entrada de linfócitos autorreativos de mielina.
Acredita-se que o início da doença e, portanto, a formação de lesões, exija um gatilho ambiental em um indivíduo geneticamente suscetível, mas agentes ambientais biologicamente plausíveis responsáveis pela indução de lesões têm sido elusivos.
A transferência de microbiota intestinal de gêmeos idênticos discordantes para EM revelou uma incidência significativamente maior de autoimunidade em camundongos que receberam microbiota de camundongos afetados por EM em comparação com seus gêmeos saudáveis.
A toxina épsilon (ETX) produzida por C. perfringens parece desencadear a EM porque esta neurotoxina tem como alvo específico as células endoteliais do SNC, levando à ruptura da integridade da BHE.
Presumimos que os fatores responsáveis pela formação das lesões iniciais na EM sejam os mesmos responsáveis pela formação de novas lesões ao longo do curso da doença. Ou seja, os desencadeadores ambientais da EM provavelmente não ocorrem de uma só vez no início da doença, mas surgem repetidamente ao longo do curso da doença.
A atividade da doença da EM está ligada a um aumento da abundância relativa de Bacillota (Firmicutes), que inclui o género Clostridium, sugerindo que o microbioma intestinal da EM favorece episodicamente o crescimento deste filo. Além de nossas descobertas, é notável que a espécie C. perfringens é a bactéria mais associada à neuromielite óptica, que é um distúrbio desmielinizante imunomediado que afeta a medula espinhal e o nervo óptico.
O vírus Epstein Barr (VEB) foi proposto como um gatilho ambiental para EM. Contudo, o vírus sozinho não causa EM. Aproximadamente 94% da dos adultos possuem anticorpos contra o VEB. Isto sugere que, embora o mesmo possa desempenhar um papel na patogênese da EM, é necessário um factor causal adicional, mas menos amplamente distribuído, como o C. perfringens tipo B ou D.
APRENDA A TRATAR A DISBIOSE INTESTINAL AQUI
