O transtorno do espectro do autismo (TEA) representa um diagnóstico clínico caracterizado por problemas de comunicação social e pela presença de comportamentos restritos e/ou repetitivos que impactam de forma variável, mas significativa, a qualidade de vida..
Co-morbidades são comuns ao TEA como transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), transtorno do espectro da esquizofrenia (SSD), depressão, ansiedade, transtornos alimentares. Também são descritos no TEA casos de epilepsia e/ou distúrbios convulsivos e distúrbios gastrointestinais (GI), problemas de sono, problemas motores e de marcha.
A prevalência estimada de TEA tem aumentado constantemente nas últimas décadas, atingindo cerca de 7% das crianças em idade escolar em algumas regiões do mundo. Entre as causas do TEA estão autismo sindrômico (relacionado a alguma condição genética conhecida), TEA por algum erro inato do metabolismo (como fenilcetonúria), TEA por prematuridade ou exposição perinatal a medicamentos como valproato de sódio ou doenças infecciosas, como rubéola.
Infecções e outras alterações que afetam a função imune cerebral aumentam o risco de transtornos do neurodesenvolvimento. Há evidências tanto de sub quanto hiperatividade do sistema imunológico no TEA. Alguns estudos mostraram o risco aumentado de autismo nos filhos de mães com doenças autoimunes ativadas durante a gravidez.
Encefalite no TEA
A encefalite é uma doença neurológica inflamatória grave que afeta o cérebro. Pode ocorrer quando um agente infeccioso ataca o cérebro (encefalite infecciosa) ou quando o próprio sistema imunológico de uma pessoa ataca o cérebro por engano (encefalite autoimune).
A encefalite autoimune (EA) abrange um grupo de condições, sendo as mais comuns a encefalomielite desmielinizante aguda (ADEM), a encefalite com anticorpos LGI1/CASPR2 e a encefalite com receptor anti-N-metil-D-aspartato (anti-NMDA). Todos os tipos de EA são classificados como raros, com uma incidência estimada de 5 a 10 por 100.000 pessoas por ano.
O início é tipicamente agudo e repentino, caracterizado por uma fase prodrômica, com sintomas que aparecem após uma doença que inclui febre, mal-estar e dor de cabeça que reflete algo como a gripe. Seguem-se vários sintomas que afetam o comportamento, a cognição e a neurologia, geralmente dentro de 3 meses.
Os sintomas incluem convulsões, alucinações e sintomas associados que afetam a capacidade de resposta e a consciência representativa de um estado mental alterado, problemas de comunicação e memória, problemas de sono e a presença de movimentos anormais (incluindo distonia e acinesia) que podem ou não ser repetitivos e/ou estereotipados em natureza.
O diagnóstico é parcialmente formado com base na exclusão de outras condições de apresentação semelhante e também potencialmente, quando as intervenções para essas condições de apresentação semelhante não proporcionam alívio dos sintomas (ou mesmo, em alguns casos, agravam os sintomas).
Dado o foco autoimune na EA, um importante papel diagnóstico é reservado para testes de autoanticorpos. Quando combinadas com outras medidas diagnósticas, como eletroencefalograma (EEG), ressonância magnética (RM) e/ou rastreamento preferencial do câncer, um quadro clínico importante pode ser obtido para complementar as características evidentes.
Crianças com encefalite autoimune tendem a apresentar distúrbios comportamentais, convulsivos e de movimento mais pronunciados em comparação com adolescentes e adultos. Para as crianças, a EA parece manifestar-se mais frequentemente como agitação, acessos de raiva e agressão, muitas vezes coincidindo com problemas de fala e linguagem, como mutismo e ecolalia, distúrbios do sono, problemas sensoriais e distúrbios de marcha e movimento.
Os adultos, por outro lado, tendem a apresentar mais problemas de cognição e memória. Outra diferença importante que separa a apresentação pediátrica e adulta de EA é a presença elevada de tumores em adultos. O teratoma ovariano representa uma das várias malignidades associadas à EA em mulheres adultas.
O tratamento de primeira linha com combinações de esteróides, imunoglobulina intravenosa e plasmaférese (remoção de excesso de autoanticorpos do plasma) está indicado. O uso secundário de anticorpos monoclonais, como o rituximabe e o antineoplásico ciclofosfamida, também pode ser indicado em alguns casos que não respondem às intervenções de primeira linha.
Outras opções clínicas podem ser utilizadas quando os tratamentos de primeira e segunda linha não proporcionam alívio adequado dos sintomas. O tratamento imediato está associado a um resultado clínico mais favorável. Também é importante ressaltar que as opções de tratamento recomendadas para EA não diferem para crianças e adultos (Whiteley et al., 2021).
A encefalite é comumente acompanhada de alteração do metabolismo glicolítico cerebral, que pode ocorrer em até 40% dos indivíduos com TEA (Kumar et al., 2017). Nestes casos, é muito importante uma dieta de baixo índice glicêmico ou mesmo cetogênica, para redução da glicação.
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