Um estudo publicado em 2023 mostrou novamente que as terapias metabólicas são importantíssimas para a melhoria da melhora e reversão do declínio cognitivo:
O estresse oxidativo e as mitocôndrias danificadas podem prejudicar a liberação e os receptores de acetilcolina, piorando a memória. A dieta cetogênica protege os neurônios colinérgicos (neurônios que usam acetilcolina para transmitir sinais) contra danos.
Por que o cérebro inflama?
A neuroinflamação é uma das características cardinais da doença de Alzheimer (Thakur et al., 2023) e ocorre quando seu sistema imunológico está tentando proteger seu cérebro de uma infecção, lesão ou acúmulo anormal de proteínas. Quando a resposta imune é desencadeada no cérebro, a microglia e os astrócitos atacam ativamente a ameaça. E enquanto atacam a ameaça, exalam e liberam um monte de citocinas inflamatórias. E, assim como em um tiroteio, algumas balas vão voar de maneira imprecisa e alguns danos colaterais vão ocorrer.
Se seus níveis de estresse oxidativo forem bem administrados, o cérebro pode se reconstruir e reparar a partir desse processo. Contudo, quando tudo sai de controle, a neuroinflamação aumenta, assim como o risco de processos neurodegenerativos.
Um dos principais fatores que contribuem para a neuroinflamação é o hipometabolismo da glicose e as deficiências de micronutrientes. Daí a importância da dieta cetogênica e da suplementação de nutrientes selecionados.
As cetonas alimentam o cérebro e resgatam a energia do cérebro. Se um cérebro está faminto por energia, torna-se estressado e excitatório. O estresse oxidativo atinge o teto e os micronutrientes se esgotam com o sistema imune tentando manter as coisas sob controle.
Com a redução no consumo de carboidratos e aumento do consumo de gorduras, há grande produção de corpos cetônicos, os quais são neuroprotetores (Pietrzak et al., 2022). O beta-hidroxibutirato (um dos corpos cetônicos produzidos) inibe o inflamassoma NLRP3. Este é um complexo proteico que desempenha um papel crucial na resposta imune inata e na inflamação. Quando ativado pela microglia e outros tipos de células, desencadeia a liberação de citocinas pró-inflamatórias como IL-1β e IL-18, que contribuem para processos inflamatórios no corpo.
As dietas cetogênicas desempenham um papel na inibição desse processo. Ao inibir o inflamassoma NLRP3, o BHB ajuda a reduzir a liberação de citocinas pró-inflamatórias e amortecer a resposta inflamatória (Kong et al., 2022).
Outro papel desempenhado pelo beta-hidroxibutirato (BHB) é sua interação com um receptor chamado Receptor de ácido hidroxicarboxílico 2 (HCA2) ou receptor acoplado à proteína G 109A (GPR109A). Este corpo cetônico se liga e ativa o HCA2 e envia um sinal dentro da célula para reduzir a inflamação. Quando o BHB ativa o HCA2, ele envia um sinal para as células pararem de enviar mensagens inflamatórias.
Uma dieta cetogênica bem feita também pode gerar mudanças positivas significativas no microbioma intestinal. Promove o crescimento de bactérias benéficas enquanto reduz a abundância de micróbios potencialmente nocivos. Essa mudança na composição microbiana afeta profundamente a função cerebral e a inflamação por meio do eixo intestino-cérebro.
Acredita-se que o microbioma intestinal exerça uma influência na progressão da doença de Alzheimer (Varesi et al., 2022). Isto acontece porque o microbioma intestinal produz vários metabólitos e moléculas sinalizadoras que podem interagir com o sistema nervoso. Essas moléculas podem afetar diretamente a função cerebral e modular os processos inflamatórios.
A dieta cetogênica não faz mágica e não consertará todos os mecanismos patológicos subjacentes que fazem parte do declínio cognitivo. Existem diferentes fatores determinantes para a doença de Alzheimer e diferentes fenótipos. Contudo, uma dieta cetogênica tem ação neuroprotetora e pode ser usada em conjunto com outras terapêuticas, indicadas pelo seu neurologista.
Precisa de ajuda para individualizar sua dieta? Marque aqui sua consulta de nutrição online
