Todos os dias você decide várias vezes o que vai comer e o quanto vai comer. Faz parte do comer normal escolher, de vez em quando, um chocolate ou alimento tipo fast food. Contudo, se as escolhas calóricas e pobres em nutrientes tornam-se o padrão, o risco de doenças acaba aumentando. Se você sempre escolhe o pudim ao invés da frua e o hambúrguer ao invés da salada com proteína, acaba aumentando seu risco de obesidade e de doenças crônicas, como diabetes tipo 2, hipertensão, doença cardíaca coronária e vários tipos de câncer. Mas por que escolhemos o que escolhemos, na quantidade que escolhemos? Neste texto vamos aprender um pouco sobre a neurosciência das escolhas alimentares.
As decisões alimentares são moldadas pelo contexto da situação de escolha, bem como pelo estado interno do tomador de decisão. Por exemplo, as decisões serão diferentes quando estamos em uma grande praça de alimentação com uma grande variedade de opções para escolher do que quando nos perdemos em uma caminhada com pouca ou nenhuma comida à mão. Eles também serão afetados por fatores internos, como fome, estresse e humor negativo.
É importante ressaltar que, como muitos outros tipos de decisões, as decisões alimentares envolvem fazer comparações entre vários atributos das opções alimentares, que podem atuar em vários objetivos do tomador de decisão. Por exemplo, se o tomador de decisão se perder em uma caminhada e estiver com muita fome, o objetivo de curto prazo pode ser encontrar qualquer tipo de alimento que seja rico em energia, independentemente de ser muito saboroso ou não (maximizando assim o consumo de calorias).
Muitas vezes, as decisões alimentares também exigem a ponderação de diferentes compensações de atributos ao longo do tempo - por exemplo, o tomador de decisão pode estar procurando uma recompensa imediata e escolher o bolo de chocolate em vez da salada de frutas. Mas, se escolhida de forma consistente ao longo do tempo, a opção de salada de frutas ajudaria a maximizar as recompensas de longo prazo na forma de melhor saúde e bem-estar. A psicologia e a neurociência cognitiva da tomada de decisão, também conhecida como neurociência da decisão ou neuroeconomia, avançou nossa compreensão das assinaturas cerebrais da tomada de decisão baseada em recompensa ou valor e como elas determinam o comportamento.
Estas pesquisas também levam em conta fatores fisiológicos, incluindo processos homeostáticos, como sinais do intestino e nutrientes, bem como a influência de diferentes composições da microbiota intestinal.
(a) Excesso de peso é consequência de desregulação de vários hormônios e sistemas de escolhas alimentares, levando a maior consumo calórico. (b) Os alimentos ricos em energia alteram a produção hormonal e sinalização cerebral. Os sinais orexígenos (por exemplo, grelina) promovem a alimentação e a sensação de fome, enquanto os sinais anorexígenos (por exemplo, insulina, leptina, CCK, GLP-1 e PYY) diminuem a alimentação e promovem a sensação de saciedade. Além disso, a microbiota intestinal interage com o metabolismo intestinal e, assim, também influencia a regulação da fome e da saciedade. CCK, colecistocinina; GLP-1, peptídeo 1 semelhante ao glucagon; PYY, peptídeo YY (Plassmann et al., 2021)
O papel dos hormônios gastrointestinais na ingestão alimentar
O principal objetivo do sistema homeostático de ingestão de alimentos é garantir o fornecimento de energia suficiente. Essa regulação é baseada em uma comunicação de mão dupla: os macronutrientes e seus metabólitos servem como fontes de energia. Mas os próprios macronutrientes também têm efeitos reguladores: a transferência de nutrientes para o sangue (ou seja, sua reabsorção) é acompanhada pela secreção de vários hormônios. Esses hormônios, por sua vez, influenciam o nível sanguíneo de vários nutrientes, regulando assim a liberação adicional de hormônios por meio de um mecanismo de feedback negativo.
Como o principal componente dos carboidratos da dieta, a glicose é um substrato imediatamente utilizável e fornecedor de energia. O consumo de carboidratos leva à secreção de insulina, hormônio que tem papel na regulação da ingestão de alimentos. Em geral, um aumento do metabolismo da glicose no cérebro após uma refeição desencadeia a sensação de saciedade. Além do metabolismo central da glicose, a disponibilidade de glicose e catabólitos de glicose no fígado também pode desempenhar um papel e pode ser sinalizada ao cérebro através do nervo vago. Embora a concentração de glicose e a utilização de glicose tenham impacto na ingestão de alimentos, eles não são o único sistema de controle regulador da fome e da saciedade.
O principal reservatório de energia do organismo, o tecido adiposo, também está envolvido na regulação da fome e da saciedade. Dependendo do seu tamanho, o tecido adiposo produz vários sinais que regulam o fornecimento de energia. Estes incluem metabólitos do tecido adiposo, como ácidos graxos livres e glicerina, que são produzidos quando os depósitos de gordura são mobilizados e têm efeito sobre a fome e a saciedade. Uma vez que o metabolismo da gordura e da glicose está sob o controle da insulina, os sistemas reguladores glicostáticos e lipostáticos interagem entre si.
Os aminoácidos também estão envolvidos na homeostase energética, pois são diretamente utilizados para fornecer energia em determinadas situações metabólicas. Os aminoácidos também possuem vários metabólitos, como aminas, purinas e pirimidinas, incluindo vários precursores de neurotransmissores que controlam fundamentalmente a sensação de fome e saciedade (por exemplo, triptofano, um precursor da serotonina). Além disso, foi demonstrado que a concentração de aminoácidos no plasma sanguíneo está inversamente correlacionada com a ingestão de alimentos, sugerindo que o sistema nervoso central pode detectar o nível de aminoácidos circulantes ácidos. Enquanto o aspecto energético dos aminoácidos é provavelmente de menor relevância para a regulação da fome e da saciedade, os tipos e abundância relativa de aminoácidos no plasma parecem ter um efeito regulador. Em particular, o nível de aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA) podem ter um efeito sobre a fome e a saciedade. Estudos mostram que a administração de mais proteínas, aminoácidos ou triptofano para indivíduos com excesso de peso, tende a reduzir a ingestão de alimentos.
Os hormônios peptídicos gastrointestinais, que são liberados após a ingestão alimentar, contribuem significativamente para a regulação periférica da ingestão alimentar. Os núcleos paraventricular e ventromedial do hipotálamo e as estruturas associadas ao quarto ventrículo provavelmente estão envolvidos nesse mecanismo de controle por meio do funcionamento de vários neurotransmissores e neuromoduladores, incluindo noradrenalina, endorfinas e neuropeptídeo Y. Assim, os hormônios gastrointestinais podem controlar a ingestão alimentar a curto e longo prazo.
O hormônio peptídeo grelina tem um papel especial e complexo na iniciação da ingestão alimentar. A maior parte da grelina no sangue é sintetizada por células endócrinas no estômago e no intestino delgado proximal. A grelina está envolvida na secreção de ácido gástrico (ou seja, motilidade gastrointestinal), bem como em vários processos cardiovasculares, imunológicos e reprodutivos. A grelina também regula a homeostase da glicose, uma vez que uma infusão de grelina resulta em aumento do nível de glicose no sangue, diminuição da tolerância à glicose e secreção de insulina. Além disso, a grelina está envolvida na regulação do peso corporal.
A colecistocinina (CCK) é um hormônio da saciedade periférico bem investigado. A secreção de CCK é estimulada pela ingestão de uma dieta mista, e a concentração de CCK no sangue aumenta alguns minutos após a ingestão de alimentos. A CCK tem múltiplos efeitos, tanto ao nível do trato gastrointestinal como no cérebro. Demonstrou-se que os efeitos da CCK são mediados pelo nervo vago, uma vez que o corte do nervo vago resulta na supressão dos efeitos da CCK na saciedade, pelo menos para doses baixas.
O hipotálamo produz outros peptídeos reguladores, incluindo neuropeptídeo Y (NPY), galanina, hormônio liberador de corticotropina (CRH), hormônio estimulante de melanócito (MSH) e peptídeos semelhantes ao glucagon-1 (GLP-1), que são cruciais para o controle da ingestão alimentar. O GLP-1 é um dos neuropeptídeos que reduz a ingestão de alimentos por atuar diretamente no cérebro. Tanto o local de síntese do GLP-1 quanto de seus receptores foram encontrados em áreas hipotalâmicas relacionadas à regulação da ingestão alimentar. Supõe-se que o efeito saciante do GLP-1 resulta de uma interação com o NPY e leptina.
O consumo de energia e a seleção de macronutrientes também são influenciados por vários neurotransmissores e neuromoduladores, incluindo serotonina (5-hidroxitriptamina), norepinefrina e vários opioides endógenos. A serotonina é sintetizada a partir do aminoácido L-triptofano.
Quem vai comer o quê?
O comportamento alimentar é influenciado por muitos fatores, como fome, a disponibilidade de alimentos (por exemplo, em um restaurante à vontade), contexto social e cultural (por exemplo, em horários típicos de refeição) e fatores cognitivos e afetivos internos. (por exemplo, tédio, estresse ou objetivos alimentares), aprendizados ao longo da vida. Por exemplo, muitas vezes continuamos a comer até que nosso prato esteja vazio, não importa como o tamanho da porção se relaciona com nossas necessidades calóricas. Muitas pessoas também comem de forma diferente e normalmente menos saudável quando estão estressadas.
CURSO ALIMENTAÇÃO CONSCIENTE/INTUITIVA
Quem quer sanduíche de presunto no lanche?
As pessoas diferem em relação ao quanto acham que um sanduíche de presunto é saboroso, saudável, adequado. Temos sistemas cerebrais que calculam e representam esses sinais de avaliação subjetiva esperados no momento da tomada de decisão. O córtex pré-frontal ventromedial (vmPFC) - juntamente com outras estruturas, especialmente o estriado ventral (vStr) e o córtex cingulado posterior (PCC) - desempenha um papel fundamental na codificação de vários aspectos da avaliação subjetiva.
Eles provavelmente agem em conjunto com outras áreas do cérebro, incluindo a ínsula e a amígdala, que respondem a estímulos alimentares e outras recompensas. A atividade nessas áreas também é fortemente influenciada por pistas sensoriais, especialmente o sabor e o cheiro de alimentos altamente palatáveis.
No nível do neurotransmissor, o sistema dopaminérgico parece desempenhar um papel importante na codificação do valor no momento da escolha: os neurônios dopaminérgicos no mesencéfalo são bem conhecidos por seu papel nos processos hedônicos, motivacionais e de reforço. Por exemplo, a ingestão de alimentos palatáveis, quando o sabor da comida é inesperado ou melhor do que o esperado, leva à sinalização de dopamina e pode aumentar o valor aprendido do item alimentar no sistema de memória do cérebro. O aumento da sinalização dopaminérgica devido a essa ingestão de alimentos palatáveis pode atuar como motivador ou reforçador e levar alguém a escolher repetidamente um pedaço de bolo em vez de uma salada de frutas todos os dias na hora do almoço. E aí entramos naquele ciclo de que quanto mais doce comemos, mais queremos comer.
O conflito normalmente surge quando alguns atributos são associados a resultados concretos e imediatamente gratificantes (por exemplo, o sabor de um bolo de chocolate) e outros são associados a resultados abstratos (o quão saudável um alimento é ou tardios (impacto nos níveis de colesterol, risco de doenças, ganho de peso).
O controle cognitivo das decisões dietéticas é suscetível a diferentes estados e fatores de contexto. Por exemplo, o estresse agudo reduz a influência dos objetivos de saúde em comparação com os aspectos do paladar nas escolhas alimentares, e essa mudança comportamental é acompanhada por uma diminuição na conectividade dlPFC-vmPFC e um aumento na atividade vStr-vmPFC.
Evidências recentes apontam para um papel modulador da serotonina na tomada de decisões dietéticas e no autocontrole e paciência de forma mais ampla. A administração de uma dose única do inibidor de recaptação de serotonina citalopram (em comparação com placebo) levou a um aumento nas escolhas alimentares saudáveis em comparação com as não saudáveis, sugerindo que a serotonina pode ampliar a consideração de objetivos de longo prazo (por exemplo, saúde). Em contraste, a depleção do triptofano, precursor da serotonina, aumentou o consumo de alimentos doces em indivíduos do sexo feminino com excesso de peso.
Todos estes sistemas estão sempre interagindo. Além disso, as propriedades recompensadoras e, portanto, reforçadoras dos estímulos alimentares não surgem apenas da percepção do prazer do sabor. Em vez disso, sinais homeostáticos e nutritivos internos (ou seja, a presença de macronutrientes, incluindo glicose e gordura, no intestino) também afetam a liberação central de dopamina e o processamento de recompensa.
Os microrganismos intestinais também contribuem para o metabolismo humano de várias maneiras. Primeiro, eles fermentam as fibras dietéticas que são indigeríveis para os humanos em ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) e, assim, fornecem energia ao hospedeiro. Em segundo lugar, eles têm propriedades hormonais importantes, modulam o sistema imunológico e suportam a função de barreira intestinal. Há evidências de que o microbioma intestinal tem impacto no processo cognitivo e emocional através do eixo intestino-cérebro e pode afetar níveis de ansiedade e o comportamento alimentar.
As decisões alimentares, as doenças cardiometabólicas (DMCs) e a obesidade têm sido associadas a mudanças na composição da microbiota intestinal. O microbioma intestinal e o cérebro se comunicam bidirecionalmente por meio de vias sistêmicas e neurais que compreendem o eixo microbiota-intestino-cérebro.
As informações que chegam ao cérebro por meio da circulação do sangue (ou seja, as vias sistêmicas) incluem os efeitos de metabólitos microbianos, interações com peptídeos intestinais, síntese de neurotransmissores e modulação do sistema imunológico. O nervo vago, um dos nervos cranianos, é a principal via neural da comunicação intestino-cérebro.
Os níveis periféricos de grelina são sensíveis à nutrição e à composição do microbioma intestinal e podem constituir um caminho para as interações intestino-cérebro na tomada de decisões dietéticas. Tanto consumo exagerado e constante de oligofrutose quanto mudanças na composição microbiana intestinal resultantes do tratamento com antibióticos levam a uma redução da grelina plasmática.
A microbiota intestinal produz uma variedade de neurotransmissores e precursores de neurotransmissores que também podem influenciar o funcionamento e o comportamento do cérebro. Isso inclui a dopamina e a serotonina, que estão envolvidas na tomada de decisões relacionadas à recompensa e nas interações de sinais de avaliação com processos homeostáticos.
A modulação do sistema imunológico é outra via importante do eixo intestino-cérebro. As bactérias intestinais podem ativar o sistema imunológico inato e induzir a liberação de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias. Esses marcadores inflamatórios podem atingir o cérebro, desencadear reações neuroinflamatórias e modular os níveis de serotonina e dopamina e, como consequência, podem ter amplo impacto no processamento de recompensa e decisão (dietética).
Outra rota pela qual os sinais nutritivos derivados do intestino podem chegar ao cérebro é através da sinalização neural através do nervo vago. Como parte do sistema nervoso autônomo, as fibras sensoriais do nervo vago conectam o intestino e o cérebro. As terminações nervosas no trato gastrointestinal são capazes de detectar substâncias químicas relacionadas a nutrientes (incluindo grelina, GLP-1 e CCK). Esses sinais de nutrientes derivados do intestino são encaminhados para o sistema nervoso central e provocam reações neurais, endócrinas e comportamentais para a regulação do comportamento alimentar.
Muitos fatores influenciam as decisões alimentares (Plassmann et al., 2021)
