A dieta cetogênica clássica é definida como uma dieta com um grama de proteína por quilograma de peso corporal, 10 a 15 g de carboidratos por dia e as calorias restantes provenientes de gordura. O objetivo da dieta é induzir a fabricação de corpos cetônicos e a cetose. Acredita-se que a cetose altere as vias metabólicas para induzir a perda de peso, garantir flexibilidade metabólica e prevenção de doenças como diabetes e Alzheimer.
Com o aumento do consumo de gorduras dietéticas e redução de carboidratos observa-se diminuição dos triglicerídeos no sangue, aumento no colesterol total, HDL (bom) e colesterol LDL (Erin McGaugh, 2022).
Estudos mostram que as respostas na saúde dos vasos e no perfil de lipoproteínas são variáveis. Dependem da genética e do tipo de dieta cetogênica sendo praticado. Pessoas seguindo dieta cetogênica muito rica em gorduras saturadas possuem mais LDL oxidada pelo excesso de radicais livres produzidos. Análises mostraram que colesterol total e LDL mais baixo foram associados a menor ingestão de gordura saturada, e o aumento de gordura monoinsaturada (abacate, azeite, nozes, castanhas, sementes).
Contudo, existem muitos tipos de doença cardíaca e alguns pacientes beneficiam-se, enquanto outros não. Nada é tão simples. Um exemplo de possível benefício é a insuficiência cardíaca (IC). Também chamada de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ocorre quando o coração não está bombeando sangue suficiente para atender às necessidades do seu corpo. Como resultado, fluido pode se acumular nas pernas, pulmões e em outros tecidos por todo o corpo.
Evidências científicas crescentes demonstraram o aumento da utilização de corpos cetônicos no coração com insuficiência. Por exemplo, a expressão de β-hidroxibutirato desidrogenase 1 (uma enzima chave na via de oxidação da cetona) e β-hidroxibutiril-CoA cetogênica, em associação com o aumento da utilização miocárdica de β-hidroxibutirato, é aumentada nas amostras de insuficiência cardíaca suportando a noção de que o coração hipertrofiado e falido não é eficiente no uso de carboidratos e muda seu metabolismo para aceitar mais corpos cetônicos como fonte de energia.
O coração utiliza 3-hidroxi-butirato (3-HB), produzido por bactérias intestinais, como uma defesa contra o estresse metabólico. O butirato é um modificador epigenético, liga e ativa receptores específicos no coração para ácidos graxos. Também tem a capacidade de se ligar a receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPARs), fator de transcrição que regula angiogênese, inflamação e sensibilidade à insulina. A ativação de PPARs ainda induz a biogênese mitocondrial e aumenta a oxidação de ácidos graxos.
Um número crescente de estudos descobriu que o butirato pode exercer efeitos protetores na aterosclerose, principalmente pelo efeito antiinflamatório e antioxidante e pela regulação de genes envolvidos no metabolismo lipídico.
Bactérias produtoras de butirato (Amiri et al., 2022)
O butirato pode ser suplementado. Estudos pré-clínicos e clínicos também sugerem que a entrega exógena de cetonas pode melhorar a função cardiovascular, bem como prevenir o desenvolvimento de remodelação patológica a caminho da ICC.
Riscos da cetose para pacientes cardíacos
Embora os efeitos benéficos da β-HB na IC tenham sido reconhecidos por numerosos relatos, sua segurança em outros problemas cardiovasculares foi questionada por diversos pesquisadores. Foi demonstrado um maior risco de fibrilação atrial em pacientes com esta tendência e outro estudo mostrou aumento de câmaras cardíacas de pacientes em dieta cetogênica.
Manter o intestino saudável é muito importante pois, ao digerir proteína animal (como ovos e carne vermelha), bactérias no intestino produzem metabólitos que têm sido associados à resistência à insulina e à formação de câncer. Uma dessas moléculas, o N-óxido de trimetilamina (TMAO), recentemente ganhou muita atenção como um fator de risco possível e intimamente relacionado para a microbiota intestinal e doenças cardiovasculares e renais.
A trimetilamina é produzida por bactérias gastrointestinais após metabolizar a colina e a carnitina da dieta. A trimetilamina é então absorvida e oxidada a TMAO sob a ação de flavina-monooxigenases (FMOs), principalmente FMO3.
Em pessoas com resistência hepática à insulina, a baixa atividade da insulina hepática aumenta a expressão de FMO3, aumentando ainda mais os níveis de TMAO. A resistência hepática à insulina, frequentemente associada à esteatose hepática, pode levar a um risco cardiovascular aumentado e a um risco aumentado de diabetes tipo 2, e esses riscos aumentados também estão associados a TMAO elevado.
Outras contra-indicações da dieta cetogênica
Gravidez e lactação
Diabéticos tipo 1 (especialmente crianças e adolescentes)
Crianças desnutricas
Idosos sarcopênicos
Pessoas com quadros graves de hipoglicemia
Litíase biliar ou renal
O que sugiro aos meus pacientes, na maioria dos casos, é um ciclo de estratégias ao longo do ano para que tenham o benefício máximo da alimentação, sem prejuízo à saúde. Falo destes ciclos neste curso.
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