Perda de peso em mulheres na pós-menopausa

A obesidade é três vezes mais comum em mulheres na pós-menopausa do que em mulheres mais jovens. O excesso de peso corporal, especialmente na forma de depósito de gordura visceral entre as mulheres na pós-menopausa, contribui para a inflamação sistêmica e o desenvolvimento da síndrome metabólica, que por sua vez aumenta o risco de doenças cardiovasculares, diabetes e mortalidade.

Embora mais da metade das mulheres tentem perder peso após a menopausa, a maioria delas recupera de 30 a 50% do peso perdido nos anos seguintes, colocando-as novamente em maior risco de desenvolver doenças relacionadas à obesidade.

Existem vários mecanismos compensatórios que dificultam a manutenção de um peso corporal mais baixo. O gasto energético é reduzido, há supressão da oxidação de gordura pós-prandial e maior fome, por reduções nos níveis de leptina e aumentos na grelina.

Estudos mostram que a mulher deve ser acompanhada para perder peso mais rapidamente. Perder menos peso durante a dieta está associado a uma menor adesão e a uma menor capacidade de substituir hábitos e comportamentos pré-dieta de longo prazo por novos que promovam a manutenção do peso e a saúde geral (Bajerska et al, 2020).

Assim, recomenda-se a dieta cetogênica na fase de perda de peso, seguida da dieta low carb (baixo teor de carboidrato) na fase de manutenção que deve durar pelo menos 2 anos até que o metabolismo adapte-se ao novo peso corporal. Tudo isso deve, preferencialmente, ser associado à atividade física regular e psicoterapia.

Precisa de ajuda? Agende sua consulta:

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Obesidade e risco de transtornos de humor

A obesidade continua a ser um dos principais problemas de saúde pública devido à sua elevada prevalência e comorbilidades. Não trata-se de gordofobia. As comorbidades comuns em pessoas com alto percentual de gordura corporal incluem alterações cardiometabólicas (esteatose, diabetes, hipertensão etc), maior risco de câncer, problemas articulares e ósseos, distúrbios do humor e cognitivos.

Estudos mostram que indivíduos obesos apresentam mais frequentemente déficits de memória, aprendizado e funções executivas em comparação com pessoas de peso e percentual de gordura adequados. Estudos epidemiológicos também indicam que a obesidade está associada a um maior risco de desenvolver depressão e ansiedade, e vice-versa. Essas associações entre patologias que presumivelmente têm etiologias diferentes sugerem mecanismos patológicos compartilhados.

A microbiota intestinal é um fator mediador entre as pressões ambientais (por exemplo, dieta, estilo de vida) e a fisiologia do hospedeiro, e sua alteração pode explicar em parte a ligação cruzada entre essas doenças. Padrões alimentares ocidentalizados são conhecidos por serem uma das principais causas da epidemia de obesidade, que também promove um desvio disbiótico na microbiota intestinal. A disbiose, por sua vez, contribui para várias das complicações relacionadas à obesidade.

Os microorganismos que habitam o trato intestinal dos mamíferos (coletivamente denominados microbiota) incluem bactérias, vírus, protozoários, archaea e fungos, com as bactérias representando a maioria destes minúsculos seres.

Em termos de diversidade, estima-se que a microbiota intestinal humana adulta inclua mais de 1.000 espécies bacterianas diferentes com mais de 7.000 cepas. Os micróbios intestinais desempenham um papel na fisiologia humana através de vários mecanismos, incluindo sua contribuição para o metabolismo de nutrientes e drogas. Alguns desses efeitos são mediados por produtos do metabolismo bacteriano, como os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), incluindo propionato, butirato ou acetato, que influenciam a barreira intestinal, o tônus ​​inflamatório e o controle homeostático metabólico em diferentes tecidos.

Alterações na microbiota intestinal (denominadas disbiose) estão associadas não apenas a doenças que afetam o intestino, como a doença inflamatória intestinal (DII), mas também a órgãos e sistemas extraintestinais. A disbiose também é fator de risco para diabetes, artrite autoimune e distúrbios psiquiátricos. Em condições fisiológicas, ao contrário, a microbiota intestinal coexiste em simbiose mutualística com o hospedeiro, contribuindo para o controle homeostático do corpo, por meio da regulação de vias e funções imunes, endócrinas e neurais.

Eubiose x disbiose - impacto no peso e no sistema nerovoso (Agustí et al., 2018)

Causas da obesidade

A obesidade é uma condição multifatorial que depende tanto de fatores intrínsecos individuais (genética) quanto de variáveis ​​ambientais. Dentre elas, destaca-se:

  • Baixo gasto energético ou sedentarismo.

  • Alto consumo de açúcar ou carboidratos simples.

  • Alto consumo de gordura saturada e/ou trans.

  • Baixo consumo de fibras.

  • Alterações na microbiota intestinal.

  • Situações emocionais e compulsão alimentar.

  • Carência de nutrientes.

Padrões alimentares ocidentais (ricos em açúcares simples e gordura saturada) reduzem a diversidade microbiana, promovem a inflamação e contribuem para a síndrome do intestino permeável. A maior permeabilidade facilita a translocação de componentes de bactérias Gram-negativas para a corrente sanguíneo, gerando inflamação e alterações metabólicas, neuroinflamação e alterações no SNC.

O uso de estratégias dietéticas (por exemplo, probióticos, dietas mais saudáveis ​​ricas em fibras, prebióticos, etc.) pode ter um impacto benéfico na obesidade e nas complicações mentais, por meio da restauração de uma microbiota saudável e seu papel regulador no eixo intestino-cérebro.

Intestino saudável ajuda a regular peso, melhora a memória e reduz o risco de ansiedade e depressão (Agustí et al., 2018)

As associações estabelecidas entre obesidade e transtornos mentais (comprometimento cognitivo e alterações de humor e comportamento social) em estudos epidemiológicos e experimentais apontam para fatores contribuintes e mecanismos fisiopatológicos compartilhados. Essas associações podem estar relacionadas a alterações induzidas pela dieta na microbiota intestinal que, por sua vez, podem contribuir para (neuro) inflamação e desregulação do sistema neuroendócrino associado à obesidade comórbida com deficiências mentais.

Os transplantes fecais forneceram evidências mais diretas para o papel da microbiota disbiótica nas alterações neurocomportamentais, uma vez que a colonização de camundongos magros com a microbiota de camundongos obesos gera complicações neurológicas nos primeiros.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Butirato e obesidade: suplementar ou não?

O butirato é um ácido graxo de cadeia curta, contendo apenas 4 carbonos. É produzido no intestino, a partir da fermantação das fibras, por bactérias boas que ali vivem (probióticas). Estudos mostram que uma boa produção de butirato contribui para o controle dos níveis de açúcar no sangue, para a redução da resistência insulínica, diminuição da inflamação e prevenção da obesidade.

MECANISMOS DE AÇÃO DO BUTIRATO

Um dos mecanismos é a diminuição da expressão e a atividade do gene PPAR-γ, promovendo uma mudança da lipogênese para a oxidação lipídica Em outras palavras, o butirato muda o metabolismo de acumulador de gordura para queimador de gordura.

Outro mecanismo é a estimulação pelo butirato de hormônios intestinais e a redução da fome. O butirato aumenta a secreção de peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e do peptídeo YY (PYY). O GLP-1 é um hormônio gastrointestinal, secretado principalmente pelas células L enteroendócrinas no intestino distal. Exerce múltiplos efeitos biológicos, incluindo um efeito insulinotrópico dependente de glicose nas células B pancreáticas, redução do apetite e inibição do esvaziamento gástrico.

Da mesma forma, o PYY também é sintetizado e liberado das células L endócrinas em todo o trato intestinal e está implicado na regulação da ingestão de alimentos, motilidade intestinal e secreção de insulina. Além dos hormônios gastrointestinais, o butirato também tem efeitos positivos na secreção e nas ações metabólicas do hormônio do crescimento (GH), secretado pela glândula pituitária de maneira pulsátil. O GH desempenha um papel potente no controle da homeostase energética, estimulando a lipólise e a retenção de proteínas.

Mas nem tudo são flores, pois obesos podem ter efeito oposto

Glicose é legal para o cérebro. Mas com o envelhecimento, pode ter o efeito oposto piorando a memória. Butirato é bom para o organismo, muito interessante para quem faz dieta cetogênica, mas em obesos pode ter o efeito oposto. Quando o metabolismo está muito desregulado, nunca sabemos o que irá acontecer…

Estudos mostram que muitos obesos já possuem quantidades excessivas de ácidos graxos de cadeia curta intestinal e convertem parte deles em energia. As células epiteliais intestinais, especialmente os colonócitos, podem se adaptar ao uso de butirato como fonte primária de energia, respondendo por cerca de 70% do ATP produzido. Além disso, o butirato é capaz de aumentar a síntese de lipídios a partir de acetil-CoA ou corpos cetônicos através da via β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA, o que potencialmente perpetua a obesidade.

Uma pequena fração de butirato pode ser transportada pela veia porta e chegar ao fígado, onde está envolvida na biossíntese de lipídios e influencia o metabolismo de glicolipídios. Primeiro, o metabolismo do butirato produz acetil-CoA no fígado, semelhante aos colonócitos que entram no ciclo do ácido cítrico. Em segundo lugar, o butirato é metabolizado para produzir ácidos graxos, colesterol e corpos cetônicos via acetil-CoA, fornecendo substratos específicos para a biossíntese de lipídios.

Em conclusão, embora um grande corpo de evidências tenha sugerido o efeito do butirato para tratamento de doenças inflamatórias intestinais, facilitação da entrada em cetose e mesmo prevenção da obesidade, em indivíduos já obesos, o uso de butirato pode ter efeito oposto e não deve ser suplementado.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/