O Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva, caracterizada pela hipofunção do neurotransmissor acetilcolina (ACh). A acetilcolinesterase (AChE) é uma enzima que metaboliza a ACh na fenda sináptica resultando na doença de Alzheimer.
A AChE está localizada principalmente nos axônios colinérgicos e nos corpos celulares dos neurônios. Exerce papel na etiologia e progressão de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer com demência, além da regulação dos níveis sinápticos de ACh.
A demência é um transtorno mental crônico progressivo, que afeta negativamente a memória, o pensamento, a compreensão, o cálculo e a linguagem. Os estudos propuseram que a enzima AChE também é responsável por várias reações não catalíticas, incluindo a atividade pró-agregante de β amilóide. A AChE é conhecida por interagir com β amilóide e promove a formação de fibrila amiloide através de um pool de aminoácidos situado na proximidade do PAS da enzima, resultando em comprometimento neurocognitivo.
Vários estudos revelaram que os inibidores de AChE não apenas facilitam a transmissão do sistema colinérgico, mas também interferem na síntese, agregação e deposição de β amilóide tóxico. Plantas medicinais que reduzem a atividade da AChE em diferentes regiões do cérebro podem ajudar a tratar a disfunção neuronal.
Plantas medicinais com atividade inibitória da AChE
Atualmente várias plantas são estudadas com o intuito de prevenção e tratamento das demências. Estudos em camundongos mostram que há muito a ser investigado.
Aspargo racemosus: o extrato metanólico da raiz de A. racemosus (50, 100 ou 200 mg/kg) é capaz de inibir a enzima AChE no hipocampo, córtex pré-frontal e hipotálamo.
Bacopa monnieri: o extrato de B. monnieri (200 mg/kg, p.o., por 2 semanas) inibe significativamente a atividade da AChE no hipocampo e córtex pré-frontal de camundongos amnésicos.
Centella asiatica: a administração crônica com extrato aquoso de C. asiatica (150 ou 300 mg/kg, p.o., por 25 dias) reduziu significativamente o comprometimento da memória espacial e o estresse oxidativo induzidos pela colchicina, além de diminuir a atividade da AChE no homogenato cerebral.
Dendropanax morbifera: o tratamento com 80% de extrato etanólico de D. morbifera (100 mg/kg, por 28 dias) aumentou significativamente a atividade da AChE nos sinaptossomas do hipocampo juntamente com o aumento da diferenciação de neuroblastos e proliferação celular no giro denteado resultando na reversão da déficit de memória de reconhecimento em ratos tratados com cádmio.
Hypericum perforatum (Hypericaceae): a administração de extrato de H. perforatum (padronizado para 0,3% de hipericina) (350 mg/kg, p.o., por 8 semanas) reduziu significativamente a atividade de AChE e aumentou os níveis de monoaminas no hipocampo e córtex de ratos amnésicos induzidos por escopolamina.
Marsilea minuta: a administração do extrato etanólico de M. minuta (Marsileaceae) (400 mg/kg/dia, p.o., por 3 dias) reduziu significativamente a atividade da AChE no hipocampo, córtex frontal e hipotálamo de camundongos tratados com escopolamina .
Panax ginseng: a fração de acetato de etila da baga de ginseng (20 ou 50 mg/kg, por via oral por 4 semanas) inibiu significativamente a atividade da AChE no cérebro de camundongos e reverteu os déficits cognitivos em camundongos sob indução de dieta rica em gordura.
Withania somnifera: a suplementação com W. somnifera (300 mg/kg, por 30 dias) atenua significativamente a atividade da AChE no córtex e melhora o desempenho da memória espacial em ratos.
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