Dieta cetogênica ajuda a tratar o sangramento uterino anormal

O sangramento uterino anormal (SUA) é mais comum do que muitas mulheres imaginam. Até os 60 anos, aproximadamente uma em cada três mulheres terá essa experiência. Além dos desafios físicos e emocionais, o SUA também representa um grande impacto para os sistemas de saúde.

Mas aqui vai uma notícia esperançosa: pesquisas recentes sugerem que os alimentos que consumimos—especificamente a redução da ingestão de carboidratos—podem ajudar a controlar condições que frequentemente causam o SUA.

O que está acontecendo por trás dos bastidores?

Muitas condições ginecológicas, como miomas uterinos, pólipos endometriais e síndrome dos ovários policísticos (SOP), estão intimamente ligadas à resistência à insulina, excesso de peso e outros problemas de saúde metabólica. Esses mesmos fatores aumentam o risco de diabetes e doenças cardíacas.

A resistência à insulina leva a níveis elevados de insulina (hiperinsulinemia), o que pode desequilibrar os hormônios normais. Esse desequilíbrio pode resultar em aumento da produção de estrogênio e diminuição dos níveis da globulina transportadora de hormônios sexuais (SHBG), uma proteína que se liga aos hormônios sexuais. O desequilíbrio entre estrogênio e SHBG pode contribuir para o desenvolvimento do SUA, promovendo a proliferação endometrial e reduzindo a eficácia da progesterona, essencial para regular o ciclo menstrual.

Além disso, a resistência à insulina está associada à inflamação crônica de baixo grau e à disfunção endotelial, que podem afetar a vasculatura uterina. Essa disfunção pode levar a padrões de sangramento anormais ao prejudicar a constrição e dilatação normais dos vasos sanguíneos do endométrio.

Compreender a conexão entre resistência à insulina e SUA é crucial para desenvolver estratégias eficazes de manejo. Abordar distúrbios metabólicos por meio de mudanças no estilo de vida, como alterações na dieta e atividade física, pode trazer benefícios terapêuticos no controle do SUA.

É aqui que entra a restrição terapêutica de carboidratos (TCR). Dietas que limitam carboidratos têm mostrado:

  • Melhorar o controle da glicemia

  • Apoiar a manutenção de um peso saudável

  • Até reverter o diabetes tipo 2 em algumas pessoas

Evidências emergentes sugerem que esses benefícios podem se estender à saúde reprodutiva, potencialmente reduzindo o sangramento anormal e apoiando o funcionamento geral do útero.

O que isso pode significar para as mulheres

Embora sejam necessários mais estudos clínicos, essa pesquisa aponta para uma abordagem promissora: mudanças alimentares como parte dos cuidados ginecológicos. Em vez de depender apenas de medicamentos ou cirurgias, a TCR pode, um dia, se tornar uma ferramenta para:

  • Prevenir ou controlar sangramentos intensos ou irregulares

  • Apoiar o equilíbrio hormonal e a saúde metabólica

  • Melhorar a qualidade de vida de forma natural e sustentável

Referência
Salcedo, A. C., Yun, J., Carter, C., & Hart, E. (2023). Therapeutic carbohydrate restriction as a metabolic modality for the prevention and treatment of abnormal uterine bleeding. Nutrients, 15(17), 3760. https://doi.org/10.3390/nu15173760

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Gene COMT e agressividade

O gene COMT (Catecol-O-Metiltransferase) regula a degradação da dopamina, um neurotransmissor essencial para o equilíbrio emocional e o controle de impulsos — especialmente no córtex pré-frontal. A variação genética Val158Met (rs4680), muda a eficiência dessa enzima:

  • Val/Val (GG): alta atividade da COMT. A enzima trabalha mais rápido → menos dopamina disponível no córtex pré-frontal

  • Met/Met (AA): baixa atividade da COMT. A enzima trabalha de forma mais lenta → mais dopamina no córtex pré-frontal.

  • Val/Met (GA): intermediário.

O que isso significa na prática?

Pessoas com a versão Met tendem a ter melhor desempenho em tarefas de memória e atenção — mas também podem ser mais sensíveis ao estresse e ter respostas mais intensas, impulsivas ou mesmo agressivas. Já quem tem a versão Val pode lidar melhor com situações de pressão, mas com menor capacidade de foco e controle cognitivo. Essas diferenças influenciam o risco para condições como ansiedade, esquizofrenia e TDAH, além de impactar a resposta a tratamentos farmacológicos que afetam a dopamina.

A revisão “The Role of the COMT Gene Val158Met in Aggressive Behavior” indica que o alelo Met (baixa atividade) está frequentemente ligado a maior impulsividade e agressividade, especialmente em pessoas com transtornos psiquiátricos.

De forma semelhante, o artigo “Association of Lower COMT Activity Alleles with Aggressive Traits in Male Youth with Conduct Disorder” encontrou que jovens com Conduta Antissocial (CD) e o alelo Met (A) apresentavam mais irritabilidade, tendência à agressão verbal e até destruição de objetos.

Já a revisão “A Review of Genetic Studies” reforça que os efeitos do COMT rs4680 variam conforme sexo, idade, ambiente e diagnóstico clínico, destacando a influência do contexto na expressão do comportamento agressivo. Genética não é tudo, lembre disso. A modulação é possível com redução da inflamação, suplementação adequada, terapia e os aprendizados da vida. Aprenda mais sobre genômica nutricional aqui.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Flexibilidade Metabólica: Como o Corpo se Adapta às Mudanças de Combustível

Flexibilidade metabólica refere-se à capacidade do corpo de alternar eficientemente entre fontes de energia, principalmente carboidratos e gorduras, dependendo da demanda energética e da disponibilidade de nutrientes [1,2].

Quando funcionando de forma ideal, esse sistema permite transições suaves entre os estados alimentado e em jejum. Porém, quando comprometida — condição conhecida como inflexibilidade metabólica — está associada à síndrome metabólica, obesidade, diabetes tipo 2 e até a um aumento de complicações pós-operatórias [1,3,2,4].

Diversos fatores do estilo de vida influenciam a flexibilidade metabólica, incluindo composição da dieta, frequência das refeições, atividade física e sedentarismo [1,3].

Definição e Mecanismos

Na essência, flexibilidade metabólica é a capacidade do corpo de adaptar a oxidação de substratos com base na disponibilidade de nutrientes e nas necessidades energéticas [3,5,6].

Esse processo depende da detecção eficiente, armazenamento e utilização de carboidratos e gorduras para manter o equilíbrio energético durante o exercício, jejum ou excesso calórico [1]. Órgãos-chave, como fígado, tecido adiposo e músculos esqueléticos, coordenam essa flexibilidade por meio da sinalização hormonal [1].

No nível molecular, a flexibilidade depende da atividade de enzimas metabólicas, fatores de transcrição e função mitocondrial [1]. Mudanças no quociente respiratório (QR) durante jejum ou dietas hipercalóricas demonstram como o corpo ajusta a utilização de diferentes macronutrientes [7].

Relevância Clínica e Determinantes

A redução da flexibilidade metabólica é uma característica comum em doenças metabólicas crônicas, como obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2 [3,8].

Um estudo retrospectivo com 2.607 usuários do Lumen mostrou que indivíduos com maior IMC apresentavam menor eficiência na troca de CO₂ — um marcador de flexibilidade reduzida — indicando menor utilização de gordura em obesos [4].

O sedentarismo também é um determinante importante. Atividade física regular favorece a adaptabilidade metabólica, enquanto a inatividade prolongada provoca inflexibilidade, mesmo em indivíduos que atendem às recomendações de exercício [3].

Em um estudo com 585 pacientes submetidos a cirurgias, aqueles com melhor recuperação pós-operatória apresentaram oxidação de gordura significativamente maior durante o exercício, ressaltando que a flexibilidade metabólica influencia até os resultados cirúrgicos [2].

Dietas Cetogênicas Podem Melhorar a Flexibilidade Metabólica?

Sim! A dieta cetogênica (DC) — baixa em carboidratos, rica em gorduras e com proteína moderada — induz cetose, estado metabólico que imita o jejum, deslocando a principal fonte de energia do corpo da glicose para a gordura. Essa adaptação é fundamental para melhorar a flexibilidade metabólica.

Estudos mostram que a DC aumenta a capacidade do corpo de utilizar gordura como combustível, diminuindo a oxidação de carboidratos [9]. Para indivíduos com obesidade ou diabetes tipo 2, a DC também melhora marcadores metabólicos, como glicemia de jejum, HbA1c e triglicerídeos [10].

Estudos em animais corroboram esses achados: ratos em DC mantiveram a capacidade de síntese de glicogênio e produção de lactato em resposta à insulina — sinal de flexibilidade metabólica preservada — ao contrário dos que receberam dietas obesogênicas ricas em gordura e açúcar [11].

Flexibilidade Metabólica e Dietas Cetogênicas

Um ensaio clínico randomizado com 29 participantes com sobrepeso demonstrou que uma DC de manutenção de peso duplicou os níveis plasmáticos de β-hidroxibutirato (β-OH-B), reduziu a oxidação de carboidratos e aumentou a oxidação de lipídios, confirmando a mudança metabólica para utilização de gordura [9].

No entanto, sem perda de peso, o mesmo estudo não observou melhora na tolerância à glicose ou na sensibilidade à insulina [9].

Modelos animais mostram que a DC preserva a resposta muscular à insulina, enquanto dietas ricas em gordura e sacarose prejudicam essa função [11].

Impacto no Controle Glicêmico e Lipídico

As dietas cetogênicas demonstram melhoria consistente no controle glicêmico e perfil lipídico, especialmente em indivíduos com obesidade ou diabetes tipo 2.

Uma meta-análise de 14 ensaios clínicos randomizados mostrou que a DC reduziu significativamente a HbA1c (SMD -0,62) e a resistência à insulina (índice HOMA; SMD -0,29) em comparação com dietas pobres em gordura [6].

Outra meta-análise relatou redução de 1,29 mmol/L na glicemia de jejum, queda de 1,07% na HbA1c, redução de 0,72 mmol/L nos triglicerídeos e aumento do HDL [10].

Essas mudanças contribuem para otimizar a capacidade do corpo de gerenciar glicose e gordura, promovendo flexibilidade metabólica [7,8].

Controle de Peso e Síndrome Metabólica

A DC também é eficaz na redução de peso e na melhora de marcadores da síndrome metabólica.

Uma meta-análise mostrou que a DC promoveu perda de peso significativa (SMD -0,46), independentemente da presença de diabetes [6].

Em um estudo com 100 crianças com obesidade, quatro meses de DC resultaram em perda média de 6,45 kg e redução do IMC em 3,12 kg/m², além de melhora significativa na resistência à insulina e na prevalência da síndrome metabólica — que caiu três vezes [9].

Esses achados indicam que a DC pode restaurar a flexibilidade metabólica ao tratar seus principais determinantes: obesidade e resistência à insulina [10,11]. Aprenda mais sobre a dieta cetogênica aqui.

Referências

  1. Smith RL, et al. Metabolic Flexibility as an Adaptation to Energy Resources and Requirements in Health and Disease. Endocrine Reviews. 2018;39(4):489-517.

  2. Arina P, et al. Metabolic Flexibility as a Candidate Mechanism for the Development of Postoperative Morbidity. Anesthesia and Analgesia. 2025;140(2):341-353.

  3. Rynders CA, et al. Sedentary Behaviour Is a Key Determinant of Metabolic Inflexibility. J Physiol. 2017;595(8):2465-2476.

  4. Yeshurun S, et al. The Association of Macronutrient Consumption and BMI to Exhaled Carbon Dioxide in Lumen Users: Retrospective Real-World Study. JMIR mHealth uHealth. 2024;12:e45879.

  5. Terblanche JS, et al. Metabolic Flexibility in Insects: Patterns, Mechanisms, and Implications. Annu Rev Entomol. 2025;70:89-110.

  6. Huang W, et al. Research Progress of Metabolic Flexibility in Metabolic Diseases. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2022;61:153-160.

  7. Begaye B, et al. Impaired Metabolic Flexibility to High-Fat Overfeeding Predicts Future Weight Gain in Healthy Adults. Diabetes. 2019;68:2020-2031.

  8. Aucouturier J, et al. Metabolic Flexibility and Obesity in Children and Youth. Obes Rev. 2010;11:819-827.

  9. Merovci A, et al. Effect of Weight-Maintaining Ketogenic Diet on Glycemic Control and Insulin Sensitivity in Obese T2D Subjects. BMJ Open Diabetes Res Care. 2024;12:e002150.

  10. Yuan X, et al. Effect of the Ketogenic Diet on Glycemic Control, Insulin Resistance, and Lipid Metabolism in Patients with T2DM: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutr Diabetes. 2020;10:1-14.

  11. Da Eira D, et al. Sucrose-Enriched and Carbohydrate-Free High-Fat Diets Distinctly Affect Substrate Metabolism in Oxidative and Glycolytic Muscles of Rats. Nutrients. 2024;16:1453.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/