Endometriose e Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SIBO)

A endometriose é uma doença inflamatória crónica caracterizada pela presença de tecido semelhante ao endométrio (revestimento interno do útero) fora da cavidade uterina, geralmente na pelve — incluindo ovários, ligamentos uterinos, peritónio e, em casos menos comuns, intestino, bexiga e outros órgãos. Essas lesões respondem aos estímulos hormonais do ciclo menstrual, levando a inflamação local, dor pélvica, dismenorreia, dispareunia e, frequentemente, infertilidade.

Patogênese

A origem da endometriose é multifatorial e envolve uma complexa interação entre fatores anatómicos, hormonais, imunológicos, genéticos e ambientais:

  1. Teorias clássicas

    • Menstruação retrógrada (Sampson): o fluxo menstrual reflui pelas trompas de Falópio, depositando células endometriais viáveis na cavidade peritoneal.

    • Metaplasia celômica: células do peritônio sofrem transformação em tecido semelhante ao endométrio sob estímulos específicos.

    • Disseminação linfática ou hematogénica: explica lesões em locais distantes.

  2. Eixo hormonal

    • A doença é estrogénio-dependente. O estrogénio estimula proliferação e sobrevivência das lesões, enquanto a progesterona apresenta resistência funcional nas áreas afetadas, reduzindo efeito anti-inflamatório e antiproliferativo.

  3. Disfunção imunológica

    • Células do sistema imune (macrófagos, células NK, linfócitos T) apresentam alteração de função, permitindo sobrevivência e implantação das células endometriais ectópicas.

    • Inflamação crónica sustentada por citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-17) e aumento de angiogénese (VEGF).

  4. Microbioma e inflamação

    • Disbiose intestinal e genital pode alterar o metabolismo dos estrogénios (via estroboloma), aumentar permeabilidade intestinal e favorecer translocação de lipopolissacáridos (LPS), ativando vias inflamatórias como TLR4/NF-κB.

  5. Fatores genéticos e epigenéticos

    • Alterações genéticas e epigenéticas modulam a resposta hormonal, a imunidade e a expressão de genes ligados à inflamação e à angiogénese, contribuindo para a persistência da doença.

Qual é a ligação da endometriose com a SIBO?

Um estudo de caso-controle envolvendo 1.027 mulheres submetidas ao teste respiratório com lactulose (TRL) constatou que a prevalência de supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SBID) e supercrescimento metanogênico intestinal (IMO) foi significativamente maior entre mulheres com endometriose. Especificamente, 91,9% das pacientes com endometriose apresentaram resultado positivo para SBID/IMO, em comparação com 83,1% no grupo controle (P = 0,0223) [1].

Mulheres com endometriose apresentaram maior incidência de trânsito intestinal alterado (85,8% vs. 71%, P = 0,0019), maior prevalência de constipação (67,8% vs. 44,7%, P = 0,0017) e tontura (44,8% vs. 28,7%, P = 0,0245) em comparação com aquelas sem endometriose [1].

O supercrescimento de metano foi prevalente em 63,2% das mulheres com endometriose que testaram positivo para supercrescimento de metano. O SIBO H2 foi associado a um maior risco de desenvolver diarreia (P = 0,0027), enquanto a IMO foi associada a um maior risco de refluxo ácido (P = 0,0132) [1].

Uma revisão da literatura identificou diferenças significativas na microbiota intestinal em nível de gênero em pacientes com endometriose, incluindo aumento de Prevotella, Blautia e Bifidobacterium e diminuição de Paraprevotella, Ruminococcus e Lachnospira (p < 0,05) [2].

A interação entre a endometriose e a composição microbiana intestinal sugere que desequilíbrios hormonais e disfunções imunológicas podem desempenhar um papel na patogênese da endometriose, potencialmente influenciando os sintomas gastrointestinais [2].

O SIBO pode agravar a inflamação da endometriose, resultando em dor e inchaço, além de dificultar a absorção de nutrientes. Prestar atenção à saúde intestinal é fundamental. Aprenda aqui a tratar a SIBO

E após a retirada do útero?

A relação entre histerectomia e supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) tem sido explorada em diversos estudos, embora as evidências não sejam totalmente conclusivas.

Um estudo prospectivo avaliou a prevalência de SIBO em pacientes com histórico de cirurgias abdominais, incluindo histerectomia, gastrectomia e colecistectomia. O estudo envolveu 146 pacientes submetidas a um teste respiratório de glicose com hidrogênio-metano (TBG) para SIBO. Constatou-se que a positividade do TGB foi significativamente maior em pacientes com histórico de cirurgia abdominal em comparação com controles saudáveis (37,6% vs. 13,3%, P < 0,01). Entre os grupos cirúrgicos, o grupo gastrectomia apresentou uma prevalência significativamente maior de SIBO em comparação com o grupo histerectomia [3].

Outro estudo investigou a prevalência de SIBO em pacientes submetidas a cirurgias abdominais, incluindo histerectomia. Revisou 171 pacientes cirúrgicas e constatou que o grupo de gastrectomia apresentou uma preferência significativamente maior pela positividade do teste de função hepática (GBT) em comparação ao grupo de histerectomia. Isso sugere que, embora o SIBO seja comum em pacientes cirúrgicos abdominais, o tipo de cirurgia pode influenciar a prevalência [4].

Uma revisão sistemática destacou a complexa interação entre SIBO e diversas condições médicas, incluindo distúrbios gastrointestinais. Observou-se que o SIBO está associado a distúrbios gastrointestinais funcionais e pode ser influenciado por intervenções cirúrgicas. No entanto, as ligações específicas entre histerectomia e SIBO não foram detalhadas nesta revisão [5].

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Referências

1) P Halfon et al. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth and intestinal methanogen overgrowth in endometriosis patients: A case-control study. International journal of gynaecology and obstetrics: the official organ of the International Federation of Gynaecology and Obstetrics (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39959963/

2) I Iavarone et al. Correlations between Gut Microbial Composition, Pathophysiological and Surgical Aspects in Endometriosis: A Review of the Literature. Medicina (Kaunas, Lithuania) (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36837548/

3) YJ Kim et al. Serum Gastrin Predicts Hydrogen-Producing Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Abdominal Surgery: A Prospective Study. Clinical and translational gastroenterology (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369565/

4) DB Kim et al. Positive Glucose Breath Tests in Patients with Hysterectomy, Gastrectomy, and Cholecystectomy. Gut and liver (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27965476/

5) N Sroka et al. Show Me What You Have Inside-The Complex Interplay between SIBO and Multiple Medical Conditions-A Systematic Review. Nutrients (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36615748/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Como os aminoácidos de cadeia ramificada podem atrapalhar a insulina?

Você toma whey e sua glicemia sobe? Pode acontecer. O whey é rico em aminoácidos de cadeia ramificada (Branch chain aminoacids ou BCAA) que são insulinêmicos.

São três aminoácidos os aminoácidos de cadeia ramificada: leucina, isoleucina e valina, muito famosos entre praticantes de musculação. No mundo fitness, costumam ser lembrados por ajudar na recuperação muscular. O problema é que quando estão em excesso no sangue, eles podem estar ligados à resistência à insulina, um passo importante no caminho para o diabetes tipo 2.

O papel dos BCAAs no corpo

No nosso organismo, os BCAAs não ficam “parados” — eles entram em um processo chamado catabolismo, ou seja, são quebrados e transformados em outras moléculas que viram energia no ciclo de Krebs (a “usina” de energia das nossas células).

Para isso, duas enzimas são muito importantes:

  • BCAT: dá o primeiro passo na quebra dos BCAAs.

  • BCKD: continua o trabalho, transformando os resíduos em compostos que entram no ciclo energético.

Se esse sistema funciona bem, tudo certo. Mas, quando o catabolismo fica lento ou ineficiente, os BCAAs e seus derivados (chamados BCKAs) se acumulam no sangue. E aí começa o problema…

Esse excesso ativa uma via no corpo chamada mTOR, que é ótima para estimular crescimento muscular, mas… em excesso, ela também atrapalha a ação da insulina. É como se a insulina estivesse tentando abrir a porta da célula para o açúcar entrar, mas o cadeado estivesse enferrujado.

Além disso, alguns subprodutos dos BCAAs, como o 3-HIB, aumentam a entrada de gordura nas células musculares. Isso gera um ambiente “tóxico” para a insulina, dificultando ainda mais seu trabalho.

O que acontece na prática

  • Menos glicose entra nas células (especialmente nos músculos).

  • O açúcar começa a se acumular no sangue.

  • O corpo responde produzindo mais insulina.

  • Com o tempo, isso pode evoluir para resistência à insulina e até diabetes tipo 2.

Dá para evitar?

Sim! Alguns hábitos ajudam a manter o equilíbrio:

  • Dieta equilibrada: excesso de proteína (especialmente de origem animal) pode elevar BCAAs no sangue.

  • Atividade física regular: ajuda a usar mais BCAAs e glicose como energia.

  • Sono e controle do estresse: hormônios do estresse afetam a forma como o corpo lida com a insulina.

Os BCAAs não são vilões — eles são essenciais para a vida e importantes para a saúde muscular. Mas, como tudo no corpo, o segredo está no equilíbrio. Quando o metabolismo deles não funciona direito, eles podem se transformar de aliados da performance em “inimigos” da insulina.

No exame metabolômico, o metabolismo de BCAA pode ser avaliado observando tanto os próprios aminoácidos (leucina, isoleucina, valina) quanto os metabólitos derivados do seu catabolismo.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Antioxidantes em fumantes: o que realmente funciona (e o que não funciona)

O artigo “Antioxidants in smokers” (Astori et al., 2021) faz um balanço amplo sobre como o tabagismo altera o equilíbrio redox, quais antioxidantes ficam reduzidos no sangue de fumantes, e o que se sabe sobre intervenções com dieta e suplementos. O estado pró-oxidante e inflamatório induzido pela fumaça é sistêmico e persistente. Mas antioxidantes ajudam? Fazem bem ou mal?

Por que fumar aumenta o estresse oxidativo?

A fumaça de cigarro contém radicais livres e oxidantes em grande quantidade, que esgotam defesas endógenas (p.ex., glutationa) e danificam lipídios, proteínas e DNA. Biomarcadores de dano oxidativo e inflamação ficam elevados mesmo fora do pulmão.

Fumantes geralmente apresentam níveis plasmáticos mais baixos de vitamina C, tocoferóis (vitamina E), carotenoides (β-caroteno, licopeno, β-criptoxantina, luteína/zeaxantina) e selênio, junto com glutationa (GSH) reduzida e maior razão de marcadores oxidativos. Esses déficits sustentam a hipótese de que aumentar a ingestão dietética de antioxidantes pode ser particularmente benéfico para essa população.

Estudos prospectivos grandes (p.ex., EPIC) associam maior consumo de frutas/vegetais a menor mortalidade por DCV e redução modesta do risco de alguns cânceres. Em fumantes cada +100 g/dia de frutas e vegetais se associou a ~15% menos risco de carcinoma escamoso de pulmão. Os efeitos não foram consistentes para outros subtipos de câncer.

O artigo enfatiza que os antioxidantes dos alimentos funcionam melhor do que os das cápsulas, pelos efeitos aditivos/sinérgicos de fitoquímicos na matriz alimentar, além de hormese (estímulos leves pró-oxidantes da planta que induzem vias citoprotetoras como Nrf2).

Suplementos isolados (e seus problemas)

Ensaios randomizados e meta-análises em fumantes falharam em mostrar benefícios consistentes de vitaminas isoladas; em alguns casos houve prejuízo.

β-caroteno em altas doses: aumentou a incidência de câncer de pulmão e a mortalidade em fumantes/heavily exposed (ATBC: risco relativo de câncer de pulmão ≈1,16; CARET: RR ≈1,28; também ↑ mortalidade total). Evitar altas doses em fumantes é consenso. O review também recomenda cautela com retinol (vitamina A) e luteína em altas doses para fumantes, pela possibilidade de efeitos adversos ou nulos.

Resumo prático: Comida colorida no prato ajuda; cápsula isolada em dose alta pode atrapalhar.

Quão longe isso vai? O tamanho do benefício

Mesmo com adesão a dieta rica em antioxidantes, o benefício é modesto e não compensa integralmente o estresse oxidativo do cigarro. Os autores são claros: cessar o tabagismo traz o maior ganho (inclusive com melhora de GSH em 12 meses em quem para). Reduzir o consumo também reduz parte do risco, mas não zera.

Mecanismos por trás dos efeitos da dieta

  • Aumento de antioxidantes circulantes (vitamina C, carotenoides etc.) após dietas ricas em frutas/vegetais foi observado, mas sem mudanças consistentes em biomarcadores de dano em estudos curtos/pequenos — possivelmente por doses, duração, seleção da amostra e endpoints.

  • Dietas a base de vegetais ativam programas citoprotetores (enzimas antioxidantes, chaperonas, proteínas mitocondriais) — efeito orquestrado, não replicável por 1 nutriente isolado.

Recomendações acionáveis (baseadas no review)

  1. Prioridade absoluta: parar de fumar. É a maneira mais eficaz de reduzir estresse oxidativo e risco de doenças relacionadas ao tabaco.

  2. Alimentação colorida, como um “arco-íris”, diariamente:

    • Alvo populacional citado: ~9 porções/dia (4 de frutas, 5 de vegetais em uma dieta de 2000 kcal), adaptando ao contexto local.

    • Foque em cítricos, folhas verdes, tomate, cenoura/batata-doce, frutas laranja/vermelhas para variar carotenoides e vitamina C, além de oleaginosas/óleos para tocoferóis.

  3. Evitar altas doses de β-caroteno (e retinol) em fumantes. Ensaios ATBC e CARET mostraram aumento de risco de câncer de pulmão e de mortalidade; em fumantes, não suplementar altas doses desses compostos é prudente.

  4. Suplementos só quando houver indicação clínica (deficiência documentada, má absorção, necessidades específicas), preferindo doses próximas à RDA e avaliação profissional; não espere “neutralizar” o cigarro com cápsulas.

  5. Estilo de vida que reduz o estresse oxidativo: controlar peso, glicemia e colesterol e praticar exercício regular (um desafio pró-oxidante leve que induz adaptação benéfica). Não existe “antioxidante milagroso” que desfaça o dano do cigarro.

Limitações e lacunas que o artigo destaca

  • Heterogeneidade dos estudos (populações, doses, duração, biomarcadores) limita conclusões fortes sobre “o” padrão ideal para fumantes.

  • Ensaios de curto prazo podem subestimar efeitos em desfechos duros (câncer, DCV).

  • Precisamos de estudos mais longos e específicos para fumantes, medindo biomarcadores validados (p.ex., razão GSH/GSSG) e eventos clínicos.

E a N-acetil cisteína (NAC)?

A N-acetilcisteína (NAC) tem um papel central na bioquímica antioxidante, e sua relação com a glutationa é fundamental para entender seus efeitos terapêuticos em fumantes.

A glutationa (GSH) é um dos antioxidantes mais importantes do corpo, presente em praticamente todas as células. Ela protege contra o estresse oxidativo, neutralizando radicais livres e detoxificando substâncias tóxicas.

A síntese de glutationa depende de três aminoácidos: glutamato, cisteína e glicina. A cisteína é frequentemente o aminoácido limitante (menos presente na dieta), ou seja, o fator que mais limita a produção de glutationa no organismo. O suplemento NAC atua como fonte de cisteína, aumentando a disponibilidade desse aminoácido e, consequentemente, promovendo a síntese endógena de glutationa.

Um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, realizado no Brasil, avaliou a eficácia e segurança da NAC como tratamento adjunto para a cessação do tabagismo. O estudo envolveu 34 pacientes com transtorno de uso de tabaco, que foram randomizados para receber NAC ou placebo, além de tratamento de primeira linha, durante 12 semanas (Machado et al., 2020).

Os pacientes tratados com NAC apresentam uma redução significativa nos níveis de sTNF-R2 entre a linha de base e a semana 12. Ou seja, a inflamação diminui. Também reduz risco cardiovascular, como apontado pela melhoria nos índices de risco de Castelli I e II, colesterol total e LDL, sugerindo um efeito positivo sobre o perfil lipídico e o risco cardiovascular.

Embora o NAC não reduza sintomas de abstinência, seus efeitos anti-inflamatórios e sobre o perfil lipídico indicam um potencial terapêutico adicional.

Lembre: Parar de fumar continua sendo o maior “antioxidante” que você pode oferecer ao seu corpo.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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