Disbiose Intestinal como Motor da Neuroinflamação no Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade: Uma Revisão das Evidências Atuais

O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) é um distúrbio do neurodesenvolvimento prevalente, caracterizado por desatenção, hiperatividade e impulsividade. Evidências emergentes sugerem uma ligação entre a disbiose da microbiota intestinal e a neuroinflamação como um possível fator contribuinte para a fisiopatologia do TDAH. Esta revisão explora os achados atuais sobre o eixo intestino-cérebro, os mecanismos pelos quais a disbiose intestinal pode impulsionar a neuroinflamação no TDAH e potenciais intervenções terapêuticas direcionadas à microbiota intestinal.

O TDAH afeta aproximadamente 5-10% das crianças em todo o mundo e frequentemente persiste na vida adulta. Embora fatores genéticos e ambientais contribuam para sua etiologia, estudos recentes destacaram o papel da microbiota intestinal na modulação da função cerebral e do comportamento. O eixo intestino-cérebro, um sistema de comunicação bidirecional, sugere que desequilíbrios microbianos podem contribuir para processos neuroinflamatórios subjacentes ao TDAH.

O Eixo Intestino-Cérebro e a Neuroinflamação

O eixo intestino-cérebro envolve vias neurais, endócrinas e imunológicas. A microbiota intestinal influencia a função cerebral através de:

  • Produção de metabólitos neuroativos (ex.: ácidos graxos de cadeia curta, neurotransmissores)

  • Modulação do sistema imunológico e respostas inflamatórias

  • Regulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

A disbiose, ou um desequilíbrio na microbiota intestinal, tem sido associada ao aumento da permeabilidade intestinal ("intestino permeável"), levando à inflamação sistêmica e respostas neuroinflamatórias. Níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6, foram relatados em pacientes com TDAH, apoiando essa conexão.

Vários estudos identificaram alterações na composição do microbioma intestinal de indivíduos com TDAH, incluindo:

  • Redução nos níveis de bactérias benéficas (ex.: Bifidobacterium, Lactobacillus)

  • Aumento da abundância de microrganismos pró-inflamatórios (ex.: Bacteroides, Prevotella)

  • Metabólitos microbianos desregulados afetando as vias da dopamina e serotonina

Modelos animais também reforçam o papel da microbiota intestinal nos comportamentos semelhantes ao TDAH, onde roedores livres de germes ou tratados com antibióticos apresentam hiperatividade e déficits cognitivos.

Intervenções Terapêuticas Potenciais

A modulação da microbiota intestinal pode oferecer uma abordagem inovadora para o manejo dos sintomas do TDAH. Estratégias incluem:

  • Probióticos e Prebióticos: A suplementação com cepas de Lactobacillus e Bifidobacterium demonstrou potencial na melhora da atenção e na redução da hiperatividade.

  • Intervenções Dietéticas: Dietas ricas em fibras, polifenóis e ácidos graxos ômega-3 podem promover um microbioma intestinal saudável e reduzir a inflamação.

  • Transplante de Microbiota Fecal (TMF): Embora ainda em estágios iniciais de pesquisa, o TMF tem mostrado potencial na modulação da composição microbiana intestinal e do comportamento.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Menopausa precoce acelera o envelhecimento

Variantes genéticas contribuem cerca de 50% para a variação da idade na menopausa. Por exemplo, a razão de chances de uma mulher ter uma menopausa precoce se sua mãe a teve é de 6,02. É uma razão de chances considerada ALTA na genética. Estudos recentes de associação genômica ampla (GWAS) identificaram várias variantes genéticas associadas à menopausa e insuficiência ovariana prematura (IOP).

Entre as causas não genéticas para menopausa precoce estão as doenças autoimunes. Quando o sistema imune está desregulado (como na doença de Addison e na tireoidite de Hashimoto), pode atacar os ovários. A remoção dos ovários (ooforectomia) gera a entrada precoce na menopausa. Outras cirurgias pélvicas aumentam o risco de falência ovariana precoce. Quimio e radioterapia também podem danificar os ovários, acelerando a entrada na menopausa. Infecções como caxumba, tabagismo, estresse elevado, deficiência de vitamina D, ômega-3, antioxidantes e excesso de carboidratos e alimentos ultraprocessados são outros fatores de risco.

Qual o problema de acontecer uma menopausa precoce?

A menopausa precoce está associada a um envelhecimento mais acelerado e consequentemente maior chance de desenvolvimento de algumas doenças, como cardiovasculares. Além da questão do planejamento familiar, já que hoje, as mulheres tem tido filhos mais tardiamente.

Os genes associados à menopausa precoce e IOP estão envolvidos no reparo e manutenção do DNA, bem como na função imunológica. Dados biológicos e epidemiológicos parecem indicar que o desempenho reprodutivo, idade da menopausa, e longevidade estão interligados por meio de fatores genéticos comuns envolvidos no reparo e manutenção do DNA. Caso esses sistemas falhem, ocorre a morte celular e o envelhecimento acelerado. Consequentemente, parece que o envelhecimento, como resultado do reparo disfuncional do DNA, é responsável pela falha na reprodução e pela subsequente ocorrência da menopausa.

A maioria desses genes está implicada no reparo do DNA e nas vias imunológicas, como já dito, e sugere que o envelhecimento ovariano é um indicador precoce do envelhecimento geral .

Menopausa precoce? Cuidado REDOBRADO na gestão da saúde.

Consultas de nutrição: www.andreiatorres.com/consultoria

Referências

  • J Clin Invest. 2015 Jan;125(1):258-62. doi: 10.1172/JCI78473.

  • Hum Mol Genet. 2014 Jun 15;23(12):3327-42. doi: 10.1093/hmg/ddu041.

  • Hum Mol Genet. 2019 Apr 15;28(8):1392-1401. doi: 10.1093/hmg/ddz015.

  • J Assist Reprod Genet. 2014 Sep 18;31(12):1573–1585. doi: 10.1007/s10815-014-0342-9

  • Mol Genet Genomic Med. 2020 Jul 11;8(9):e1396. doi: 10.1002/mgg3.1396

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Por que algumas pessoas têm diarreia e outras tem prisão de ventre após consumo de leite?

A resposta do corpo ao leite pode variar de pessoa para pessoa, levando a diarreia em alguns casos e prisão de ventre em outros. Isso depende de fatores como intolerância à lactose, sensibilidade às proteínas do leite, microbiota intestinal e regulação do eixo intestino-cérebro.

1. Intolerância à Lactose (Causa mais comum de diarreia)

A lactose é um açúcar presente no leite que precisa ser digerido pela enzima lactase no intestino delgado. Quando há deficiência de lactase (hipolactasia), a lactose não é digerida corretamente e chega ao cólon, onde é fermentada por bactérias, causando:

✅ Diarreia osmótica (a lactose atrai água para o intestino).
✅ Gases e distensão abdominal (devido à fermentação bacteriana).

Algumas pessoas têm déficit parcial de lactase e podem tolerar pequenas quantidades de leite sem sintomas graves.

2. Sensibilidade às Proteínas do Leite (Pode causar tanto diarreia quanto constipação)

O leite contém proteínas como beta-caseína A1 e A2. A A1 é metabolizada em beta-caseomorfina-7 (BCM-7), um peptídeo com efeito opioide que pode:
🔸 Reduzir os movimentos intestinais, causando prisão de ventre. É a condição mais comum relacionada à BCM-7. Acontece pela ativação do receptor Receptores μ-opioides (MOR). Quando isso acontece há redução da motilidade intestinal.
🔸 Aumentar a inflamação intestinal, levando a diarreia em pessoas sensíveis.

Algumas pessoas têm uma leve reação inflamatória ao leite, mesmo sem alergia, resultando em sintomas gastrointestinais variados.

3. Microbiota Intestinal e Eixo Intestino-Cérebro

A composição da microbiota intestinal influencia como o corpo reage ao leite:
✅ Microbiota equilibrada → Ajuda na digestão da lactose e na modulação da resposta inflamatória.
✅ Disbiose (desequilíbrio da microbiota) → Pode levar a fermentação excessiva (diarreia) ou produção de metabólitos que reduzem a motilidade intestinal (prisão de ventre).

4. Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) (Mais comum em crianças)

A APLV é uma reação imunológica às proteínas do leite, podendo causar:
🔸 Diarreia com muco ou sangue (casos mais severos).
🔸 Inflamação intestinal crônica, que pode levar a prisão de ventre em alguns casos.

Revisando

✔ Diarreia → Mais comum em quem tem intolerância à lactose (preferir leite sem lactose), APLV (excluir leite da dieta) ou microbiota alterada com tendência inflamatória (melhor dieta em geral).
✔ Prisão de ventre → Mais comum em quem é sensível à beta-caseomorfina-7 (BCM-7), tem disbiose com menor fermentação intestinal ou alterações na regulação do eixo intestino-cérebro. Trocar por leite A2 ou excluir da dieta.

Diferença entre leite A1 e A2

O leite A2 é considerado uma alternativa ao leite tradicional (A1) principalmente devido à diferença na beta-caseína que ele contém. A principal razão pela qual o leite A2 pode não causar os mesmos efeitos adversos no sistema digestivo, como diarreia ou prisão de ventre, está na ausência do peptídeo beta-caseomorfina-7 (BCM-7) ou na quantidade reduzida dele, comparado ao leite A1.

Diferenças entre o Leite A1 e A2:

  • O leite A1 contém a beta-caseína A1, que, durante a digestão, é quebrada em BCM-7, um peptídeo opioide com efeitos fisiológicos no corpo, inclusive sobre o intestino e o cérebro.

  • O leite A2, por outro lado, contém a beta-caseína A2, que não gera BCM-7 durante a digestão. Isso faz com que o leite A2 não tenha os mesmos efeitos relacionados a esse peptídeo.

Efeito opioide no cérebro

As caseomorfinas têm um efeito semelhante ao de alguns opioides no cérebro, o que pode resultar em efeitos como relaxamento e sensação de prazer. Isso ocorre porque essas substâncias podem se ligar aos mesmos receptores opioides no cérebro, os quais são normalmente ativados por substâncias como a morfina ou a heroína. Ou seja, muitas pessoas que têm muitos problemas gastrointestinais devido ao consumo de leite e queijos, possuem uma dificuldade enorme de reduzir estes alimentos da dieta pois sentem enorme prazer com este consumo.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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