Alterações no metabolismo cerebral em mulheres durante a perimenopausa e a menopausa

A transição da perimenopausa para a menopausa está associada a mudanças significativas no metabolismo cerebral, que podem afetar a função cognitiva e aumentar o risco de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA).

Um estudo envolvendo 43 mulheres clinicamente e cognitivamente normais com idades entre 40 e 60 anos descobriu que mulheres na perimenopausa e na pós-menopausa exibiram metabolismo de glicose cerebral reduzido em regiões vulneráveis ​​à DA em comparação com mulheres na pré-menopausa. Essa redução foi correlacionada com um declínio na atividade da citocromo oxidase mitocondrial (COX), indicando déficits bioenergéticos [1].

Imagem: Mosconi et al., 2017

O estudo também descobriu que essas alterações metabólicas foram mais pronunciadas em mulheres na pós-menopausa, intermediárias em mulheres na perimenopausa e mais baixas em mulheres na pré-menopausa. Biomarcadores dessas alterações correlacionaram-se com pontuações de memória imediata e tardia (Pearson 0,26≤r≤0,32, p≤0,05) [1].

Alterações na atividade cerebral espontânea foram observadas usando homogeneidade regional (ReHo) em um estudo comparando 32 mulheres na pré-menopausa (idade média de 47,75 anos) e 25 mulheres na perimenopausa (idade média de 51,60 anos). Mulheres na perimenopausa apresentaram aumento de ReHo no giro lingual direito e diminuição de ReHo no giro frontal superior direito. Essas alterações foram associadas aos níveis séricos de estradiol e à função cognitiva [2].

Outro estudo com 25 mulheres na perimenopausa e 25 na pós-menopausa descobriu que mulheres na perimenopausa tinham aumento de ReHo no giro lingual esquerdo e giro pré-central direito, e diminuição de ReHo no giro temporal inferior esquerdo e putâmen bilateral. Essas mudanças estavam relacionadas à função cognitiva, particularmente ao tempo de reação no teste de palavras coloridas de Stroop [3].

Um estudo usando tomografia por emissão de pósitrons (PET) de harmina marcada com carbono 11 descobriu que mulheres em idade perimenopausa (41-51 anos) tinham volume de distribuição total (VT) de MAO-A elevado em 34% em comparação com mulheres em idade reprodutiva e em 16% em comparação com mulheres na pós-menopausa. O VT de MAO-A elevado está associado ao estresse oxidativo e à apoptose, processos implicados em transtornos de humor e demência [4].

Um estudo transversal envolvendo 185 indivíduos descobriu que mulheres na perimenopausa e na pós-menopausa tinham maiores proporções de hiperintensidades da substância branca e fluxo sanguíneo cerebral (FSC) alterado em comparação com mulheres e homens na pré-menopausa. Essas mudanças sugerem que as alterações na hemodinâmica da perfusão cerebral começam durante o período da perimenopausa [5].

Um estudo comparando 21 mulheres na pré-menopausa e 21 na pós-menopausa descobriu que mulheres na pós-menopausa tinham áreas de superfície cortical significativamente menores, particularmente no córtex orbitofrontal medial esquerdo, córtex temporal superior direito e córtex orbitofrontal lateral direito. A conectividade funcional entre essas regiões também foi alterada [6].

Resumo

Mulheres passando pela perimenopausa e menopausa apresentam alterações significativas no metabolismo cerebral, incluindo redução do metabolismo da glicose cerebral, mudanças na homogeneidade regional, níveis elevados de monoamina oxidase A e hemodinâmica de perfusão cerebral alterada. Essas mudanças metabólicas estão associadas ao declínio cognitivo e ao aumento do risco de doenças neurodegenerativas. Os resultados destacam a importância da intervenção precoce durante o período perimenopausal para mitigar esses riscos, incluindo dieta com menor teor de carboidrato para preservação da memória. Tenho uma aula completa sobre o tema na plataforma https://t21.video.

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Referências

1) L Mosconi et al. Perimenopause and emergence of an Alzheimer's bioenergetic phenotype in brain and periphery. PloS one (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29016679/

2) L He et al. Altered Spontaneous Brain Activity in Women During Menopause Transition and Its Association With Cognitive Function and Serum Estradiol Level. Frontiers in endocrinology (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34046011/

3) Y Zhang et al. Alterations of regional homogeneity in perimenopause: a resting-state functional MRI study. Climacteric : the journal of the International Menopause Society (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34994285/

4) PV Rekkas et al. Greater monoamine oxidase a binding in perimenopausal age as measured with carbon 11-labeled harmine positron emission tomography. JAMA psychiatry (2014). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24898155/

5) W Guo et al. Effect of Menopause Status on Brain Perfusion Hemodynamics. Stroke (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37850361/

6) GW Kim et al. Altered brain morphology and functional connectivity in postmenopausal women: automatic segmentation of whole-brain and thalamic subnuclei and resting-state fMRI. Aging (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38526330/

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Suplementação de B9 apenas reduz o risco cardiovascular em pacientes com carência nutricional

A vitamina B9 (ácido fólico) tem um papel essencial na síntese de DNA, metabolismo de aminoácidos e na divisão celular, influenciando tanto a saúde cardiovascular quanto o desenvolvimento ou prevenção do câncer. Mas suplementar acima do que a alimentação nos dá faz diferença?

Uma meta-análise de oito ensaios randomizados envolvendo 37.485 indivíduos avaliou os efeitos das vitaminas B nos níveis de homocisteína e eventos cardiovasculares. Os ensaios incluíram 5.074 eventos de doença cardíaca coronária (DCC), 1.483 eventos de AVC e 5.128 mortes. O estudo descobriu que a redução dos níveis de homocisteína em cerca de 25% ao longo de cinco anos não teve impacto significativo em eventos cardiovasculares, com taxas de risco de 1,01 (IC de 95% 0,96-1,07) para DCC e 0,96 (IC de 95% 0,87-1,07) para AVC [1].

A mesma meta-análise de oito ensaios clínicos randomizados não encontrou efeitos adversos significativos da suplementação de vitamina B na incidência de câncer (RR 1,08, IC 95% 0,99-1,17) ou mortalidade por câncer (RR 1,00, IC 95% 0,85-1,18) [1].

Uma revisão sistemática de 12 ensaios clínicos randomizados envolvendo 47.429 participantes descobriu que intervenções de redução de homocisteína (usando vitaminas B6, B9 ou B12) não afetaram significativamente o risco de infarto do miocárdio fatal ou não fatal (RR 1,02, IC de 95% 0,95-1,10), acidente vascular cerebral (RR 0,91, IC de 95% 0,82-1,0) ou morte por qualquer causa (RR 1,01, IC de 95% 0,96-1,07) [2] [3].

A revisão Cochrane também não relatou efeito significativo das intervenções de redução de homocisteína em eventos adversos graves, incluindo câncer (RR 1,06, IC de 95% 0,98-1,13) [2] [3].

Uma meta-análise de 30 ensaios clínicos randomizados envolvendo 82.334 participantes indicou que a suplementação de ácido fólico resultou em um risco 10% menor de acidente vascular cerebral (RR 0,90, IC 95% 0,84-0,96) e um risco 4% menor de doença cardiovascular (DCV) geral (RR 0,96, IC 95% 0,92-0,99). Os benefícios foram mais pronunciados em participantes com níveis basais mais baixos de folato plasmático e aqueles sem DCV preexistente [4].

Riscos da suplementação de quantidades excessivas de vitamina B9

A suplementação excessiva de vitamina B9 (ácido fólico) pode representar vários riscos à saúde. Uma das principais preocupações com altas doses de ácido fólico é que ele pode mascarar os sintomas da deficiência de vitamina B12. Isso pode atrasar o diagnóstico e o tratamento da deficiência de B12, levando potencialmente a danos neurológicos irreversíveis. O ácido fólico corrige a anemia causada pela deficiência de B12, mas não previne a progressão dos danos neurológicos. No contexto da deficiência de vitamina B12, a suplementação de ácido fólico pode levar a danos neurológicos se a deficiência de B12 subjacente não for tratada [5] [6].

Há evidências sugerindo que a suplementação de ácido fólico pode aumentar o risco de câncer colorretal. Um acompanhamento de longo prazo do estudo B-PROOF indicou que a suplementação com ácido fólico e vitamina B12 foi associada a um risco aumentado de câncer colorretal (HR 1,77; IC de 95%, 1,00-3,13). O mesmo estudo também encontrou um risco aumentado de câncer geral com suplementação de ácido fólico e vitamina B12 (HR 1,25; IC de 95%, 1,00-1,53) [7].

Embora o ácido fólico seja usado para reduzir os níveis de homocisteína, a suplementação excessiva pode ter efeitos adversos. Em pacientes com epilepsia em medicamentos antiepilépticos, a suplementação de vitamina B, incluindo ácido fólico, demonstrou corrigir parcialmente o estado redox anormal do aminotiol associado à hiper-homocisteinemia, mas os efeitos a longo prazo e a segurança de altas doses continuam sendo uma preocupação [8]. Falo também sobre o tema neste outro texto.

Resumo

As intervenções de redução de homocisteína, principalmente por meio da suplementação de vitamina B, não reduzem significativamente o risco de eventos cardiovasculares, como infarto do miocárdio ou derrame. No entanto, a suplementação de ácido fólico mostra um benefício modesto na redução do risco de derrame e DCV geral, particularmente em indivíduos com níveis basais mais baixos de folato e aqueles sem DCV preexistente.

As evidências atuais de ensaios randomizados indicam que as intervenções de redução de homocisteína não afetam significativamente o risco de incidência ou mortalidade por câncer.

No geral, embora a redução da homocisteína por meio da suplementação de vitamina B não pareça reduzir significativamente o risco de eventos cardiovasculares ou câncer, a suplementação de ácido fólico pode oferecer algum benefício na redução do risco geral de derrame e DCV em populações específicas.

Ao contrário, a suplementação excessiva pode mascarar a deficiência de B12, levando a danos neurológicos em potencial. Há evidências que ligam a alta ingestão de ácido fólico a um risco aumentado de câncer colorretal e geral.

Embora o ácido fólico possa reduzir os níveis de homocisteína, a segurança de altas doses, especialmente no contexto de hiper-homocisteinemia induzida por medicamentos, requer consideração cuidadosa.

Essas descobertas destacam a importância do monitoramento cuidadoso e da dosagem apropriada ao considerar a suplementação de ácido fólico, particularmente em populações com risco de deficiência de vitamina B12 e câncer. Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online.

Referências

1) R Clarke et al. Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials. Journal of inherited metabolic disease (2010). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21069462/

2) AJ Martí-Carvajal et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. The Cochrane database of systematic reviews (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440809/

3) AJ Martí-Carvajal et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. The Cochrane database of systematic reviews (2015). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25590290/

4) Y Li et al. Folic Acid Supplementation and the Risk of Cardiovascular Diseases: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27528407/

5) M Malouf et al. Folic acid with or without vitamin B12 for cognition and dementia. The Cochrane database of systematic reviews (2003). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14584018/

6) R Malouf et al. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. The Cochrane database of systematic reviews (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18843658/

7) S Oliai Araghi et al. Folic Acid and Vitamin B12 Supplementation and the Risk of Cancer: Long-term Follow-up of the B Vitamins for the Prevention of Osteoporotic Fractures (B-PROOF) Trial. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30341095/

8) T Apeland et al. Drug-induced pertubation of the aminothiol redox-status in patients with epilepsy: improvement by B-vitamins. Epilepsy research (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18644700/

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Efeitos da alimentação na qualidade do sono de idosos

A relação entre dieta e qualidade do sono em idosos foi explorada em vários estudos. As descobertas sugerem que certos padrões alimentares e nutrientes específicos podem influenciar significativamente a qualidade e a duração do sono entre os idosos.

Principais descobertas

Dieta mediterrânea

A adesão à dieta mediterrânea (MeDi) está positivamente associada a uma melhor qualidade do sono em idosos. Essa associação é particularmente forte em indivíduos com idade ≤75 anos [1].

Outro estudo descobriu que seguir uma dieta mediterrânea, que inclui alto consumo de frutas, vegetais e gorduras saudáveis, está relacionado à melhor qualidade do sono [2].

Variedade alimentar

Um estudo envolvendo mulheres japonesas idosas descobriu que menor variedade alimentar estava associada a pior qualidade do sono. O escore de variedade alimentar (DVS) foi significativamente menor naqueles com distúrbios do sono (4,1±2,1) em comparação com aqueles sem (5,3±2,1, p<0,01) [3].

Da mesma forma, maiores escores de diversidade alimentar (DDS) foram associados a melhor qualidade do sono em um estudo baseado na comunidade chinesa. Participantes com DDS mais alto tiveram 18% menos chances de má qualidade do sono (OR=0,82, IC de 95%: 0,68-0,98) [4].

Dietas à base de plantas

Maior adesão a uma dieta à base de plantas foi associada a melhor qualidade e duração do sono. Por outro lado, uma dieta à base de plantas não saudável foi associada a piores resultados do sono. O estudo destacou que ansiedade e depressão mediam parcialmente essa relação [5].

Nutrientes específicos

O estado nutricional, avaliado usando o Mini Nutritional Assessment Short Form (MNA-SF), mostrou que idosos bem nutridos tinham menor risco de distúrbios do sono (OR=0,32, IC de 95%: 0,13-0,75). O bom estado nutricional também foi associado a menos disfunção diurna e melhor qualidade subjetiva do sono [6].

Em uma coorte taiwanesa, os que dormiam mal tinham ingestões significativamente menores de vegetais e vitamina B-6 em comparação com os que dormiam bem. Diversidade alimentar adequada e níveis suficientes de fosfato de piridoxal (PLP) foram associados à redução do risco de mortalidade em homens e mulheres [7].

Proteína alimentar

Um estudo em Cingapura descobriu que uma maior proporção de triptofano alimentar para aminoácidos neutros grandes (Trp:LNAA) foi positivamente associada à duração do sono. Isso sugere que a proteína alimentar e seus componentes de aminoácidos podem influenciar a qualidade do sono [8].

Dieta e função cognitiva

Em uma amostra chinesa, a ingestão alimentar foi positivamente relacionada à função cognitiva, com melhor desempenho cognitivo vinculado à melhor qualidade do sono. Isso destaca a interconexão entre dieta, sono e saúde cognitiva em adultos mais velhos [9].

Resumo

- Dieta mediterrânea: positivamente associada à melhor qualidade do sono, especialmente em pessoas com idade ≤75 anos.

- Variedade alimentar: maior variedade alimentar está associada à melhor qualidade do sono.

- Dietas à base de plantas: dietas à base de plantas mais saudáveis ​​melhoram a qualidade e a duração do sono, com ansiedade e depressão atuando como mediadores.

- Estado nutricional: Um bom estado nutricional reduz o risco de distúrbios do sono e melhora a qualidade do sono.

- Nutrientes específicos: A ingestão adequada de vegetais, vitamina B-6 e uma proporção maior de Trp:LNAA são benéficas para o sono.

- Proteína dietética: Influencia positivamente a duração do sono.

- Função cognitiva: Uma melhor ingestão alimentar apoia a função cognitiva e a qualidade do sono.

No geral, manter uma dieta diversificada e equilibrada, rica em frutas, vegetais e nutrientes específicos, pode melhorar significativamente a qualidade do sono em adultos mais velhos.

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Referências

1) E Mamalaki et al. Associations between the mediterranean diet and sleep in older adults: Results from the hellenic longitudinal investigation of aging and diet study. Geriatrics & gerontology international (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30187649/

2) CC Gupta et al. The Relationship Between Diet and Sleep in Older Adults: a Narrative Review. Current nutrition reports (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34125418/

3) M Yokoro et al. Lower dietary variety is associated with worse sleep quality in community-dwelling elderly Japanese women. Asia Pacific journal of clinical nutrition (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34191430/

4) X Wang et al. Relationship between dietary diversity and sleep quality: a Chinese community-based study. Sleep & breathing = Schlaf & Atmung (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38427221/

5) J Liu et al. The Relationship between Plant-Based Diet Indices and Sleep Health in Older Adults: The Mediating Role of Depressive Symptoms and Anxiety. Nutrients (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39408353/

6) H Jiang et al. The association between nutritional status and sleep quality of Chinese community-dwelling older adults. Aging clinical and experimental research (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37382809/

7) YC Huang et al. Sleep quality in the survival of elderly taiwanese: roles for dietary diversity and pyridoxine in men and women. Journal of the American College of Nutrition (2014). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24606715/

8) CN Sutanto et al. Association Between Dietary Protein Intake and Sleep Quality in Middle-Aged and Older Adults in Singapore. Frontiers in nutrition (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35356724/

9) K Sun et al. Dietary Intake is Positively Associated with Cognitive Function of a Chinese Older Adults Sample. The journal of nutrition, health & aging (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30080224/

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