Mioinositol no diabetes e SOP

O mio-inositol, um composto natural relacionado ao grupo das vitaminas B, tem mostrado benefícios significativos no tratamento de várias condições metabólicas, incluindo resistência à insulina, síndrome metabólica, síndrome dos ovários policísticos (SOP) e diabetes gestacional.

  1. Resistência à Insulina e Síndrome Metabólica: O mio-inositol atua como um agente sensibilizador da insulina, ajudando a melhorar a resposta celular à insulina e a reduzir os níveis elevados de glicose no sangue. Esse efeito é crucial no tratamento da resistência à insulina e pode ajudar a prevenir complicações associadas à síndrome metabólica, como obesidade, hipertensão e dislipidemia.

  2. Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): O mio-inositol tem sido utilizado no manejo da SOP, uma condição caracterizada por irregularidades hormonais e resistência à insulina. Ele ajuda a regular os níveis hormonais, melhorar a função ovariana e aumentar as chances de ovulação. Estudos também sugerem que o myo-inositol pode ajudar a reduzir os níveis de andrógenos e melhorar os sintomas como acne e hirsutismo (excesso de pelos).

  3. Diabetes Gestacional: Durante a gravidez, o mio-inositol pode ajudar a prevenir ou controlar o diabetes gestacional, uma condição comum que afeta muitas mulheres grávidas. O suplemento tem mostrado eficácia na redução dos níveis de glicose e na melhoria da função insulínica, promovendo uma gestação mais saudável.

O mio-inositol é um suplemento promissor para o manejo de condições metabólicas, como resistência à insulina, síndrome metabólica, SOP e diabetes gestacional. Seus efeitos benéficos incluem a melhora na sensibilidade à insulina, regulação hormonal e controle glicêmico, tornando-o uma opção terapêutica viável para muitas mulheres e indivíduos com essas condições (DiNicolantonio, & O'Keefe, 2022).

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Disbiose e esclerose múltipla

A relação entre os desequilíbrios da microbiota intestinal (disbiose) e a esclerose múltipla (EM) é um campo de pesquisa em crescente desenvolvimento, e estudos sugerem que a microbiota intestinal pode influenciar o desenvolvimento e a progressão da doença.

O que é a microbiota intestinal?

A microbiota intestinal refere-se ao conjunto de microorganismos, como bactérias, vírus e fungos, que habitam nosso trato gastrointestinal. Existem entre 10 e 100 trilhões de microorganismos no corpo humano e 70% deles residem no intestino. Esses microrganismos desempenham papéis cruciais na digestão, no metabolismo e na modulação do sistema imunológico.

A microbiota intestinal e a esclerose múltipla

Pesquisas recentes indicam que a composição da microbiota intestinal pode ter um impacto significativo na resposta imunológica e na inflamação, ambos fatores essenciais na esclerose múltipla. Algumas descobertas sugerem que uma microbiota intestinal desequilibrada (disbiose) pode estar associada ao desenvolvimento de doenças autoimunes, como a EM.

Como a microbiota pode influenciar a esclerose múltipla?

1) Modulação do Sistema Imunológico: A microbiota intestinal tem um papel fundamental na regulação da resposta imunológica. Bactérias benéficas podem ajudar a controlar a inflamação e evitar que o sistema imunológico ataque as células saudáveis, como ocorre na EM. Por outro lado, um desequilíbrio na microbiota intestinal pode resultar em uma ativação excessiva do sistema imunológico, contribuindo para a inflamação no cérebro e na medula espinhal, característica da esclerose múltipla. É importante lembrar que 80% das células imunes estão no intestino, constituindo o tecido linfático associado ao intestino ou GALT.

2) Disbiose e Doenças Autoimunes: Estudos têm mostrado que indivíduos com esclerose múltipla frequentemente apresentam uma microbiota intestinal alterada, com menor diversidade de microrganismos e predominância de algumas cepas bacterianas associadas à inflamação. A presença de certos microrganismos pode, teoricamente, desencadear ou agravar as respostas autoimunes, que são a base da EM.

A alteração da microbiota muda o equilíbrio entre as células T reguladoras (Treg) e as células T pró-inflamatórias (Th17). As moléculas produzidas pelo microbioma determinam este equilíbrio (Lee, Mazmanian, 2011).

3) Impacto nos Tratamentos: Há também a hipótese de que a microbiota intestinal pode influenciar a resposta a tratamentos da EM. Isso ocorre porque a microbiota pode afetar a absorção de medicamentos ou até mesmo a eficácia dos tratamentos imunossupressores.

Embora a pesquisa esteja ainda em estágio inicial, algumas intervenções, como a modulação da microbiota por meio de dieta, probióticos ou até transplante de microbiota fecal, estão sendo investigadas como formas de melhorar os sintomas da esclerose múltipla ou reduzir a progressão da doença.

No estudo "Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models", os pesquisadores observaram vários desequilíbrios na microbiota intestinal de pacientes com esclerose múltipla (EM) que desempenham um papel na modulação das respostas imunes e na exacerbação dos sintomas da EM em modelos murinos. Os principais desequilíbrios identificados incluíram:

1. Alterações na Composição da Microbiota Intestinal:

  • Pacientes com EM apresentaram uma redução na diversidade da microbiota intestinal em comparação com indivíduos saudáveis. Isso é uma característica da disbiose, que se refere ao desequilíbrio na comunidade microbiana.

  • Grupos bacterianos específicos, como Firmicutes e Bacteroidetes, mostraram mudanças significativas nos pacientes com EM. Em particular, foi observada uma diminuição de Firmicutes e um aumento de Bacteroidetes. Esse desequilíbrio na proporção desses filos pode contribuir para alterações no sistema imunológico.

2. Redução de Bactérias Benéficas:

  • Algumas bactérias benéficas, conhecidas por promover a tolerância imunológica e a função das células T regulatórias (Tregs), como Faecalibacterium prausnitzii, estavam menos abundantes em pacientes com EM. Essas bactérias desempenham um papel fundamental na manutenção de um sistema imunológico equilibrado e na prevenção de doenças autoimunes.

  • As bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs), que ajudam a regular as respostas imunes e promovem a produção de citocinas anti-inflamatórias, também estavam sub-representadas.

3. Aumento de Micróbios Patogênicos:

  • Algumas bactérias patogênicas, conhecidas por induzir respostas inflamatórias, estavam mais abundantes em pacientes com EM. Esses microrganismos podem impulsionar a diferenciação de células Th17, que estão implicadas na patogênese da EM e de outras doenças autoimunes.

  • A microbiota intestinal dos pacientes com EM também influenciava a diferenciação das células T helper 17 (Th17), que desempenham um papel crucial na promoção da inflamação na EM.

4. Impacto na Ativação de Células T e Inflamação:

  • A microbiota intestinal desequilibrada dos pacientes com EM promoveu a ativação de células T pró-inflamatórias, especialmente as células Th17, enquanto reduzia a geração de células T regulatórias (Tregs). As Tregs normalmente trabalham para suprimir a inflamação e manter a homeostase imunológica.

  • A microbiota dos pacientes com EM também influenciou a produção de citocinas que ampliaram ainda mais as respostas inflamatórias, contribuindo para a exacerbação dos sintomas em modelos murinos de EM.

5. Exacerbação dos Sintomas em Modelos Murinos:

  • Quando a microbiota intestinal de pacientes com EM foi transferida para modelos murinos livres de germes, esses camundongos desenvolveram sintomas mais graves de encefalomielite autoimune experimental (EAE), que é um modelo amplamente utilizado para estudar a EM em camundongos. Isso sugere que os desequilíbrios na microbiota intestinal de pacientes com EM podem contribuir para a progressão da doença, amplificando as respostas imunes e a inflamação.

Akkermansia e Parabacteroides no Estudo:

No estudo, Akkermansia muciniphila e Parabacteroides distasonis foram destacados como dois microrganismos importantes relacionados aos desequilíbrios observados na microbiota intestinal de pacientes com EM.

  • Akkermansia muciniphila: Essa bactéria é conhecida por sua capacidade de degradar muco, que forma uma camada protetora no intestino. Ela tem sido associada a benefícios para a saúde intestinal e à regulação do sistema imunológico. A pesquisa sugeriu que Akkermansia pode desempenhar um papel importante na manutenção da integridade da barreira intestinal e na modulação de respostas inflamatórias. Em pacientes com EM, essa bactéria estava em menor abundância, o que pode ter contribuído para a disbiose e o aumento da inflamação.

  • Parabacteroides distasonis: Essa bactéria também tem sido associada a efeitos benéficos no sistema imunológico. No contexto da EM, Parabacteroides foi encontrado em maiores quantidades em modelos que exacerbavam a doença. Isso sugere que o aumento de Parabacteroides pode estar relacionado a respostas inflamatórias mais fortes e à promoção de células Th17, que são uma característica da EM.

Conclusão:

Os desequilíbrios principais encontrados na microbiota intestinal dos pacientes com EM envolvem uma redução de bactérias benéficas, um aumento de espécies patogênicas e uma mudança para uma resposta imune pró-inflamatória. Essas alterações foram associadas à exacerbação dos sintomas em modelos murinos de EM. A Akkermansia e o Parabacteroides desempenham papéis significativos nesses desequilíbrios, com sua abundância ou escassez impactando diretamente as respostas imunes e a inflamação, contribuindo para o agravamento da EM.

Se você tem esclerose múltipla é importante ajustar a dieta e adotar estratégias que modifiquem positivamente a microbiota intestinal. Dúvidas? Marque aqui sua consulta de nutrição online para analisarmos a qualidade de sua microbiota.

Parodi e Rosbo, 2021

Se a disbiose não é tratada, há aumento de permeabilidade intestinal e aumento da neuroinflamação. Por outro lado, um cérebro mais inflamada gera mais substâncias inflamatórias e hormônios de estresse que prejudicam ainda mais a microbiota, em um ciclo vicioso.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Fatores de risco para esclerose múltipla

A esclerose múltipla é uma condição desmielinizante autoimune com uma etiologia complexa. Interações entre predisposições genéticas, exposição a tóxicos ou infecções e fatores alimentares e de estilo de vida culminam para contribuir para a fisiopatologia da esclerose múltipla (EM). O alelo de suscetibilidade genética mais forte para o desenvolvimento de EM é um gene de antígeno leucocitário humano classe II, mas mais de 200 outros polimorfismos de nucleotídeo único, principalmente relacionados às respostas imunes adaptativas ou inatas, foram identificados.
Os fatores de risco ambientais mais fortes são tabagismo e infecção prévia pelo vírus Epstein Barr. Associações moderadas entre risco de EM e baixa exposição à luz solar, baixa vitamina D e obesidade infantil também foram documentadas, enquanto alta ingestão de peixe ou ácidos graxos poliinsaturados (especialmente DHA) e gravidez são considerados como diminuindo a suscetibilidade.

Vários outros fatores de risco propostos que são menos bem estabelecidos incluem lesão cerebral traumática, poluição do ar e solventes orgânicos. Certas combinações de suscetibilidade genética e fatores ambientais, ou infecção pelo vírus Epstein Barr, aumentam ainda mais as chances de desenvolver EM.

A composição calórica e nutricional geral da dieta impacta vários fatores metabólicos e vasculares que podem influenciar a saúde geral e o risco de EM ou o curso da doença.

Nutrientes para neurogênese e mielinazação são fundamentais, incluindo:

A neurogênese, o processo pelo qual novos neurônios são formados no cérebro, é influenciada por uma variedade de fatores, incluindo genética, condições ambientais e nutrição. Para os adultos, manter ou promover a neurogênese envolve apoiar a saúde cerebral por meio de nutrientes específicos. Alguns nutrientes-chave que são conhecidos por apoiar a neurogênese incluem:

1. Ácidos Graxos Ômega-3 (DHA e EPA)

  • Fontes: Peixes gordos (salmão, cavala, sardinha), sementes de linhaça, chia, nozes.

  • Função: Os ácidos graxos ômega-3, particularmente o ácido docosahexaenoico (DHA), demonstraram apoiar o crescimento e a sobrevivência dos neurônios. O DHA é fundamental para a integridade das membranas celulares cerebrais e a plasticidade sináptica, que são essenciais para a neurogênese.

2. Polifenóis (Resveratrol, Curcumina e Flavonoides)

  • Fontes: Frutas vermelhas, chocolate amargo, chá verde, cúrcuma (curcumina), vinho tinto (resveratrol), frutas cítricas.

  • Função: Os polifenóis possuem propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias que ajudam a proteger os neurônios e estimular a neurogênese. A curcumina (encontrada na cúrcuma) e o resveratrol (encontrado em uvas e frutas vermelhas) são particularmente conhecidos por sua capacidade de promover o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), uma proteína crucial para a neurogênese.

3. Vitaminas do Complexo B (B6, B9, B12)

  • Fontes: Grãos integrais, vegetais de folhas verdes, leguminosas, ovos, carne, produtos lácteos.

  • Função: As vitaminas B, especialmente B6 (piridoxina), B9 (ácido fólico) e B12, desempenham um papel essencial no apoio à criação e função de novos neurônios. Elas ajudam na síntese de neurotransmissores e na proteção do cérebro contra o declínio relacionado à idade. O ácido fólico, em particular, está associado à neurogênese no hipocampo.

4. Vitamina D

  • Fontes: Exposição ao sol, alimentos fortificados, peixes gordos, gemas de ovos.

  • Função: A vitamina D tem efeitos neuroprotetores e apoia a função cerebral, incluindo a neurogênese. Ela demonstrou aumentar a proliferação e diferenciação de células-tronco neurais.

5. Magnésio

  • Fontes: Vegetais de folhas verdes escuras, nozes, sementes, leguminosas, grãos integrais.

  • Função: O magnésio desempenha um papel na plasticidade sináptica e pode melhorar a neurogênese. Foi associado à melhoria da aprendizagem e memória, especialmente em populações mais velhas.

6. Zinco

  • Fontes: Carne, frutos do mar, produtos lácteos, leguminosas, sementes, nozes.

  • Função: O zinco é essencial para manter a integridade da barreira hematoencefálica e apoiar a neurogênese no hipocampo. Ele também desempenha um papel no funcionamento dos neurotransmissores.

7. Antioxidantes (Vitamina E, Vitamina C)

  • Fontes: Frutas (especialmente cítricas), vegetais (brócolis, pimentões), nozes, sementes.

  • Função: Os antioxidantes protegem os neurônios do estresse oxidativo, que pode inibir a neurogênese. A vitamina E é particularmente importante para proteger os lipídios cerebrais, e a vitamina C ajuda na manutenção de tecidos cerebrais saudáveis.

8. L-Teanina

  • Fontes: Chá verde.

  • Função: A L-teanina, um aminoácido encontrado no chá verde, demonstrou ter efeitos neuroprotetores, promover o relaxamento e potencialmente apoiar a neurogênese.

9. Creatina

  • Fontes: Carne, peixe e suplementos.

  • Função: A creatina é importante para a produção de energia dentro das células e demonstrou ter efeitos neuroprotetores, particularmente em situações de estresse ou lesão cerebral. Ela também apoia a função cerebral e o desempenho cognitivo.

10. Colina

  • Fontes: Ovos, fígado, soja, vegetais crucíferos.

  • Função: A colina é um precursor da acetilcolina, um neurotransmissor envolvido na memória e aprendizagem. A ingestão adequada de colina apoia a saúde das membranas neuronais e pode estimular a neurogênese.

11. N-Acetilcisteína (NAC)

  • Fontes: Suplementos (precursor do glutation).

  • Função: A NAC é um potente antioxidante que ajuda a reduzir o estresse oxidativo no cérebro e promove a saúde dos neurônios, potencialmente apoiando a neurogênese.

12. Acetil-L-Carnitina (ALCAR)

  • Fontes: Carne vermelha, aves, peixe, suplementos.

  • Função: O ALCAR apoia a função mitocondrial e acredita-se que tenha propriedades neuroprotetoras que podem promover a neurogênese, especialmente em cérebros envelhecidos.

Incorporar esses nutrientes e hábitos de vida à sua rotina diária pode ajudar a apoiar a neurogênese e promover a saúde cerebral geral.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/