Remédios que causam prisão de ventre

Várias medicações podem causar constipação como efeito colateral. É importante estar ciente dessas medicações e discutir com um profissional de saúde se você estiver enfrentando problemas de constipação. Aqui estão algumas categorias de medicações conhecidas por causar constipação:

Analgésicos Opiáceos

- Exemplos: Morfina, codeína, oxicodona, hidrocodona, fentanil.

- Mecanismo: Eles diminuem a motilidade intestinal e aumentam a absorção de água, resultando em fezes mais secas e duras.

Antidepressivos

- Exemplos: Amitriptilina, nortriptilina (antidepressivos tricíclicos), paroxetina (inibidores seletivos da recaptação de serotonina).

- Mecanismo: Podem afetar os neurotransmissores que regulam a motilidade intestinal.

Antiácidos contendo Alumínio e Cálcio

- Exemplos: Hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio.

- Mecanismo: Esses compostos podem neutralizar o ácido gástrico, mas também tendem a retardar a motilidade intestinal.

Anticolinérgicos

- Exemplos: Atropina, escopolamina, medicamentos para incontinência urinária (como oxibutinina).

- Mecanismo: Bloqueiam a ação da acetilcolina, um neurotransmissor que estimula a motilidade intestinal.

Anti-histamínicos

- Exemplos: Difenidramina, loratadina.

- Mecanismo: Têm efeitos anticolinérgicos que podem retardar a motilidade intestinal.

Medicamentos Anti-hipertensivos

- Exemplos: Verapamil (bloqueadores dos canais de cálcio), clonidina.

- Mecanismo: Alguns reduzem a contração dos músculos lisos no intestino.

Diuréticos

- Exemplos: Furosemida, hidroclorotiazida.

- Mecanismo: Podem causar desidratação e perda de eletrólitos, levando a fezes mais duras.

Anticonvulsivantes

- Exemplos: Fenitoína, carbamazepina.

- Mecanismo: Podem afetar a função neuromuscular no intestino.

Medicamentos para Parkinson

- Exemplos: Levodopa-carbidopa.

- Mecanismo: Podem afetar a função autonômica, incluindo a motilidade intestinal.

Suplementos de Ferro

- Exemplos: Sulfato ferroso, gluconato ferroso.

- Mecanismo: O ferro pode irritar o revestimento intestinal e retardar a motilidade.

Antiespasmódicos

- Exemplos: Diciclomina, hiosciamina.

- Mecanismo: Reduzem a motilidade intestinal, contribuindo para a constipação.

Medicamentos Antipsicóticos

- Exemplos: Clozapina, olanzapina.

- Mecanismo: Têm efeitos anticolinérgicos que podem retardar a motilidade intestinal.

Outros

- Exemplos: Anticoncepcionais hormonais, estatinas, beta-bloqueadores.

- Mecanismo: Diversos mecanismos dependendo do tipo de medicamento, podendo incluir desidratação ou alteração na função muscular intestinal.

Atenção

Nunca interrompa ou altere a dosagem de qualquer medicação sem orientação médica. Hidrate-se bem. Inclua mais fibras na sua dieta (frutas, vegetais, grãos integrais). Exercite-se regularmente.

Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) e Autismo

Algumas pesquisas sugerem uma potencial conexão entre a síndrome de Ehlers-Danlos (SED) e o transtorno do espectro autista (TEA). A SED é um grupo de distúrbios do tecido conjuntivo caracterizados por hipermobilidade das articulações, hiperextensibilidade da pele e fragilidade dos tecidos. Existem vários subtipos, cada um com características específicas e causas genéticas.

O TEA é um transtorno do desenvolvimento que afeta a comunicação, o comportamento e a interação social. É uma condição de espectro, o que significa que seu impacto pode variar de leve a grave. Há algumas evidências que sugerem que podem existir fatores genéticos comuns que contribuem tanto para a SED quanto para o TEA.

Foi observado que indivíduos com SED podem ter uma prevalência maior de transtornos do neurodesenvolvimento, incluindo TEA, em comparação com a população geral. Mulheres com SED também possuem uma chance maior de ter um filho no espectro autista. Isso sugere uma potencial comorbidade ou associação entre as duas condições. Alguns sintomas da SED, como dificuldades proprioceptivas (problemas com percepção espacial e coordenação) e problemas de processamento sensorial, podem se sobrepor com sintomas comumente vistos em indivíduos com TEA. Isso pode contribuir para a associação observada entre as duas condições. Mais estudos são necessários para entender melhor os mecanismos por trás da potencial associação, identificar quaisquer fatores genéticos compartilhados e determinar a melhor forma de gerenciar e apoiar indivíduos com ambas as condições.

Casanova, E. L., Baeza-Velasco, C., Buchanan, C. B., & Casanova, M. F. (2020). The Relationship between Autism and Ehlers-Danlos Syndromes/Hypermobility Spectrum Disorders. Journal of personalized medicine, 10(4), 260. https://doi.org/10.3390/jpm10040260. 

Casanova E.L., Sharp J.L., Edelson S.M., Kelly D.P., Sokhadze E.M., Casanova M.F. (2020) Immune, autonomic, and endocrine dysregulation in autism and Ehlers-Danlos syndrome/hypermobility spectrum disorders versus unaffected controls. J. Reatt. Ther. Dev. Divers.2:82–95.

Kindgren, E., Quiñones Perez, A., & Knez, R. (2021). Prevalence of ADHD and Autism Spectrum Disorder in Children with Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome: A Retrospective Study. Neuropsychiatric disease and treatment, 17, 379–388. https://doi.org/10.2147/NDT.S290494. 

Dieta cetogênica, microbiota e redução de convulsões

A dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura (KD) é um tratamento eficaz para a epilepsia refratária, uma condição que afeta mais de um terço dos indivíduos epilépticos e definida por uma falha na resposta aos medicamentos anticonvulsivantes existentes.

Corpos cetônicos, modulação do ácido gama-aminobutírico (GABA) e anaplerose mitocondrial na mediação dos efeitos neurológicos, modulação da microbiota são alguns dos mecanismos pelos quais a dieta cetogênica confere efeitos benéficos à atividade cerebral e comportamento.

A microbiota intestinal é um intermediário fundamental entre a dieta e a fisiologia do hospedeiro; a composição de espécies e a função da microbiota intestinal são moldadas de forma crítica pela dieta, e os nutrientes disponibilizados ao hospedeiro dependem do metabolismo microbiano.

A microbiota intestinal modula várias vias metabólicas e neurológicas no hospedeiro que podem ser relevantes para a proteção contra convulsões mediadas pela dieta cetogênica. Alterações na microbiota associam-se a mudanças em fatores relevantes para a neurotransmissão, incluindo sinalização de neurotransmissores, expressão de proteínas sinápticas, potenciação e mielinização a longo prazo, bem como uma variedade de comportamentos complexos do hospedeiro, incluindo comportamentos sociais e cognitivos induzidos por estresse. Vários estudos clínicos mostraram que o tratamento com antibióticos aumenta o risco de convulsões em indivíduos epiléptico, sugerindo um possível papel da microbiota na mitigação da probabilidade de convulsões.

Uma microbiota intestinal mais estável é necessária e suficiente para proteção contra convulsões em modelos de camundongos com epilepsia intratável. Existem interações cooperativas entre pelo menos duas bactérias associadas à dieta que regulam os níveis de metabólitos dietéticos circulantes, neurotransmissores cerebrais e incidência de convulsões em camundongos.

Olson et al., 2018

A dieta cetogênica começa a mudar a composição da microbiota intestinal a partir do 4o dia, com diminuição da diversidade alfa. Duas espécies de bactérias, Akkermansia e Parabacteriodes, aumentaram significativamente em camundongos alimentados com dietas cetogênicas e a colonização gnotobiótica com esses microrganismos revelou um efeito anticonvulsivante em camundongos livres de germes ou tratados com antibióticos.

O aumento destas duas espécies de bactérias no intestino levou a uma diminuição da produção de γ-glutamil transpeptidase (GGT) pelo microbioma intestinal, a enzima que catalisa a transferência de grupos funcionais γ-glutamil de moléculas como a glutationa para um aceitador - que pode ser um aminoácido - formando glutamato.

Além disso, eles observaram uma diminuição no subconjunto de aminoácidos cetogênicos γ-glutatamilados (GG) (isto é, γ-glutamil-leucina) tanto no intestino quanto no sangue. Supõe-se que os aminoácidos GG tenham propriedades de transporte através da barreira hematoencefálica, diferentes das formas não γ-glutamiladas. Esta propriedade está envolvida na biossíntese de glutamato e GABA.

Este facto, por sua vez, teve o efeito de aumentar a proporção de GABA em relação ao glutamato no cérebro dos ratos. Os pesquisadores sugeriram que a limitação relacionada à microbiota na dieta cetogênica nos aminoácidos GG desempenha um papel fundamental no efeito anticonvulsivante, confirmado pelos estudos anteriores mostrando a atividade da GGT para modificar a atividade elétrica da convulsão.

A recolonizaçao com Akkermansia muciniphila e Parabacteroides merdae associado à dieta cetogênica, reduziu convulsões mais que dieta cetogênica sozinha. Uma ou outra bactéria isolada ou outras cepas como bifidobactérias não tiveram o mesmo efeito. Ou seja, a coadministração de A. muciniphila e Parabacteroides viáveis (não podiam estar mortas) por 3 semanas foi necessária para proteção contra convulsões.

A Akkermansia muciniphila libera fatores solúveis para permitir o crescimento de P. merdae e, por sua vez, P. merdae aumenta o crescimento de A. muciniphila. Esta interação cooperativa poderia contribuir para o enriquecimento endógeno de A. muciniphila e Parabacteroides em camundongos alimentados com dieta cetogênica.

Agora, o efeito perde-se após o transplante fecal. É necessária exposição persistente a A. muciniphila e Parabacteroides, uma vez que os aumentos nos limiares convulsivos foram perdidos após a interrupção do tratamento por 21 dias. Também não foi observada proteção contra convulsões não foi observada em camundongos tratados por apenas 4 dias, sugerindo que é necessária uma exposição a longo prazo.

O cérebro depende da importação ativa de aminoácidos essenciais para alimentar a biossíntese de neurotransmissores e, como tal, é sensível a flutuações na biodisponibilidade de aminoácidos periféricos. Os aminoácidos periféricos servem como substratos para a síntese de GABA e glutamato através do reabastecimento anaplerótico dos intermediários do ciclo de Krebs, ou indiretamente através da fixação de dióxido de carbono estimulada pela hiperamonemia.

No estudo, os níveis de GABA e glutamato aumentaram nos grupos protegidos contra convulsões mediados por dieta e microbioma, com GABA mais substancialmente elevado em comparação com o glutamato.

Uma redução semelhante na atividade fecal da GGT é observada após o enriquecimento de A. muciniphila e Parabacteroides em camundongos alimentados com dieta cetogênica. A Akkermansia muciniphila é capaz de metabolizar componentes da dieta dieta cetogênica para apoiar o crescimento de P. merdae, e esta interação cooperativa reduz a atividade da GGT. Por sua vez, as reduções na atividade da GGT em P. merdae promovem o crescimento de A. muciniphila.

Vamos aguardar os estudos em humanos. Enquanto isso, a única marca para reposição de Akkermansia em humanos, via oral, é a pendulum.

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