Durante anos, uma ideia ganhou força nas consultas de nutrição e nos painéis de genética funcional: quem carrega certas variantes genéticas tem o fígado "mais lento" para eliminar toxinas e, portanto, precisa de protocolos de suporte hepático mais intensivos. Mas um estudo publicado no International Journal of Molecular Sciences veio questionar essa premissa — e os resultados merecem atenção de qualquer profissional ou pessoa interessada em nutrigenômica (Schauer et al., 2025).
O que os investigadores queriam saber?
A equipa de Schauer e colegas recrutou 30 adultos austríacos e submeteu-os a oito semanas de suplementação com um protocolo de suporte hepático contendo glutationa lipossômica, N-acetilcisteína (NAC), ácido alfa-lipóico, DIM (diindolilmetano), um complexo fitoterápico hepático e zeólita. A lógica era simples: estimular os mecanismos antioxidantes e as chamadas vias de biotransformação de fase I e fase II — os processos através dos quais o fígado transforma substâncias tóxicas em formas que o organismo consegue eliminar.
Antes de começar, os participantes foram divididos em dois grupos com base nos seus genes. O grupo CDL (capacidade de destoxificação limitada) reunia quem tinha duas ou mais variantes consideradas desfavoráveis nos genes GSTM1, GSTT1, GSTP1, NQO1 e CYP1A1. O grupo CDN (capacidade de destoxificação normal) incluía quem não apresentava essas variantes de risco. A pergunta central era: as pessoas com genética "menos favorável" responderiam de forma diferente à suplementação?
O que aconteceu depois de oito semanas
Os biomarcadores utilizados para avaliar a resposta foram dois marcadores urinários: o ácido D-glucárico, que reflete a atividade das vias de glucuronidação (um mecanismo de fase II), e os ácidos mercaptúricos, que indicam a formação e excreção de conjugados dependentes de glutationa. Em termos simples, quanto maiores os valores destes marcadores, maior a atividade das vias de eliminação hepática.
E o protocolo funcionou — pelo menos nos biomarcadores. Após oito semanas, todos os participantes apresentaram aumentos significativos tanto no ácido D-glucárico como nos ácidos mercaptúricos. Houve também uma pequena mas estatisticamente significativa redução de peso (–0,87 kg em média) e de IMC (–0,31 kg/m²).
Mas o achado mais importante não foi esse.
A genética não fez diferença — e isso é o que mais importa
Ao comparar os dois grupos, os investigadores não encontraram diferenças significativas entre quem tinha a genética "limitada" e quem tinha a genética "normal". As melhorias nos biomarcadores foram semelhantes em ambos os grupos. O genótipo, neste caso, não previu a resposta funcional à suplementação.
Isto tem implicações directas para a prática clínica. Sugere que as vias de destoxificação hepática possuem uma elevada redundância biológica — ou seja, quando um caminho fica comprometido, o organismo tende a compensar por outros. Uma variante num gene isolado, ou mesmo a combinação de algumas variantes, pode não ser suficiente para determinar como o metabolismo de cada pessoa realmente funciona no dia a dia.
Os próprios autores reconhecem que factores como a microbiota intestinal, a dieta, a exposição a tóxicos ambientais, o estado redox global e a disponibilidade de cofatores provavelmente exercem uma influência maior sobre a capacidade funcional de destoxificação do que os polimorfismos analisados.
O que isto significa para os testes genéticos comerciais?
Saber que alguém tem uma variante no GSTM1 não é suficiente para concluir que o seu fígado "detoxifica mal". O fenótipo metabólico real, medido através de biomarcadores funcionais e exames metabolômicos, parece ser muito mais informativo do que o genótipo isolado.
É importante sermos honestos quanto às limitações. Trinta participantes é uma amostra muito pequena para tirar conclusões definitivas. O estudo não tinha grupo placebo, o que impede afirmar com certeza que as alterações observadas foram exclusivamente causadas pelos suplementos. Os próprios biomarcadores utilizados são marcadores indirectos — um aumento do ácido D-glucárico urinário não é sinónimo directo de maior capacidade de eliminar toxinas, mas sim de maior actividade de uma via específica. E o painel genético analisado foi relativamente pequeno face à enorme complexidade das vias de biotransformação hepática.
Trata-se, portanto, de um estudo piloto que levanta questões importantes, mas que precisa de ser replicado em amostras maiores e com metodologia mais robusta.
A mensagem que fica
A genética é uma peça do puzzle (quebra-cabeças), mas apenas uma peça. Para compreender verdadeiramente a capacidade de destoxificação de cada pessoa, é necessário integrar dados genéticos com biomarcadores funcionais, metabolômica, microbiota, historial de exposição ambiental e estado nutricional. Reduzir essa complexidade a um conjunto de SNPs num relatório genético é, no mínimo, uma simplificação excessiva.
A próxima vez que alguém mostrar um teste genético dizendo que tem "genes de detox comprometidos", vale a pena recordar este estudo: o genoma diz muito sobre predisposições, mas o metabolismo real é escrito também por tudo o que fazemos — e comemos — todos os dias.
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Baseado em: Schauer M, et al. Does Genetic Variation in Detoxification Capacity Influence Hepatic Biomarker Responses to a Liver Support Supplementation Regimen? Int J Mol Sci. 2025;26(20):10209; https://doi.org/10.3390/ijms262010209
