Neuroinflamação é a resposta inflamatória do sistema nervoso central (SNC) a lesões, infecções, toxinas, disfunções metabólicas ou processos neurodegenerativos. Diferente da inflamação periférica, ela é altamente regulada e envolve células específicas do SNC.
Principais características:
Ativação de células gliais (microglia e astrócitos).
Liberação de citocinas, quimiocinas, prostaglandinas e espécies reativas de oxigênio (ROS).
Alterações na barreira hematoencefálica.
Participação na remoção de detritos celulares e patógenos.
Embora inicialmente protetora, quando a neuroinflamação se torna crônica ou desregulada, pode causar danos neuronais e sinápticos.
A ativação da microglia — as principais células imunológicas residentes no sistema nervoso central — está associada ao autismo (TEA) e pode desempenhar um papel central nas anomalias de conectividade cerebral observadas na condição.
1. Microglia e o Cérebro em Desenvolvimento
A microglia não atua apenas como defesa imunológica, mas também participa ativamente do desenvolvimento cerebral, especialmente na poda sináptica, migração neuronal, e formação de circuitos neurais. Durante períodos críticos do desenvolvimento, ela regula a formação e eliminação de conexões sinápticas.
A microglia tem emergido como uma peça-chave na compreensão do autismo (Transtorno do Espectro Autista - TEA), especialmente no que se refere a alterações no desenvolvimento cerebral, conectividade neural e neuroinflamação.
2. Evidência de Ativação Microglial no Autismo
Estudos post-mortem de cérebros de indivíduos com autismo revelam sinais de ativação microglial crônica, incluindo:
Aumento da densidade microglial.
Morfologia alterada (indicativa de estado ativado).
Aumento da expressão de marcadores inflamatórios, como IL-6, TNF-α e MHC classe II.
Resultados de PET scans em indivíduos vivos com autismo também indicam neuroinflamação persistente.
Rodriguez, & Kern, 2011
3. Relação com a Desconectividade Cerebral
O autismo tem sido associado a alterações na conectividade funcional e estrutural do cérebro, muitas vezes caracterizadas por:
Hipo-conectividade de longa distância (entre regiões frontais e posteriores).
Hiperconectividade local (dentro de áreas corticais específicas).
A ativação microglial pode afetar diretamente essa arquitetura conectiva por meio de:
Poda sináptica excessiva ou deficiente.
Liberação de citocinas inflamatórias que alteram a plasticidade sináptica.
Interferência com o amadurecimento de oligodendrócitos e mielinização.
4. Causas Potenciais da Ativação Microglial
A ativação microglial pode ser desencadeada por fatores genéticos e ambientais, como:
Infecções maternas ou estresse durante a gestação.
Hipoxia e prematuridade.
Exposição a toxinas ou poluentes ambientais (como metais pesados e pesticidas)
Mutação em genes relacionados à regulação imunológica (ex: genes MECP2, TREM2).
Dietas ricas em gordura saturada e açúcar.
Ativam a microglia principalmente no hipotálamo e no hipocampo.
Promovem um fenótipo pro-inflamatório (liberação de IL-1β, TNF-α).
Contribuem para resistência à insulina cerebral, estresse oxidativo e disfunção sináptica.
Alto consumo de ômega-6 e baixo consumo de ômega-3.
Deficiência de nutrientes antiinflamatórios.
Disbiose intestinal.
5. Implicações Terapêuticas
A compreensão do papel da microglia abre possibilidades terapêuticas, como:
Modulação da ativação microglial (por meio de anti-inflamatórios específicos).
Intervenções precoces que visem a normalização do ambiente neuroimune.
Qualquer intervenção precisa ser cuidadosamente avaliada, dado o papel essencial da microglia em processos normais de desenvolvimento. Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição.
