A distinção entre anemia verdadeira e anemia associada a processos inflamatórios depende fundamentalmente da interpretação integrada dos marcadores hematológicos e metabólicos do ferro. A inflamação ativa eleva a hepcidina hepática, que reduz a liberação de ferro pelos macrófagos e diminui a absorção intestinal. O resultado é um quadro de ferro funcionalmente indisponível, mesmo quando os estoques totais estão preservados.
Avaliações essenciais incluem hemoglobina, VCM, RDW, ferritina, saturação de transferrina e proteína C reativa. A ferritina elevada com saturação de transferrina baixa sugere anemia de inflamação. A ferritina baixa com saturação reduzida caracteriza anemia por deficiência de ferro. O aumento isolado de RDW e a redução progressiva do VCM reforçam deficiência de ferro, enquanto valores normocíticos e normocrômicos predominam nos estados inflamatórios.
A hepcidina atua como marcador molecular central ao bloquear ferroportina. Em condições inflamatórias crônicas ocorre sequestro de ferro no sistema reticuloendotelial, limitando a eritropoese e reduzindo a resposta à eritropoietina. Na deficiência de ferro verdadeira há exaustão dos estoques medulares e queda absoluta da ferritina.
Em síntese, anemia por deficiência de ferro reflete carência real do metal. Anemia da inflamação reflete má distribuição induzida por citocinas. O diagnóstico diferencial preciso orienta terapias opostas: reposição de ferro quando há depleção verdadeira e controle do processo inflamatório quando a limitação é funcional.
