O hipogonadismo é caracterizado pela produção inadequada de testosterona e pode ocorrer por falha direta do testículo ou por alteração no eixo hipotálamo-hipófise.
No hipogonadismo primário, o problema está no testículo. O organismo tenta compensar essa falha aumentando a produção de LH e FSH, mas o testículo não responde adequadamente.
No hipogonadismo secundário, a disfunção está no hipotálamo ou na hipófise, que não enviam o estímulo hormonal necessário para o funcionamento testicular.
Em pacientes com obesidade é comum o hipogonadismo misto ou funcional. O excesso de tecido adiposo aumenta a atividade da enzima aromatase, que converte testosterona em estradiol. O estradiol exerce efeito inibitório sobre o eixo hipotálamo-hipófise, reduzindo a secreção de LH e FSH e, consequentemente, a produção de testosterona. Nesses casos, a reposição isolada de testosterona não resolve o problema. A intervenção principal é a perda de peso.
O aumento do IMC e da relação cintura-quadril aumenta o risco de hipogonadismo. A resistência à leptina, o estado inflamatório crônico mediado por citocinas, a hiperinsulinemia e a hiperglicemia contribuem para a disfunção hormonal e para a piora da qualidade seminal, incluindo redução da motilidade dos espermatozoides. Esses mecanismos são potencialmente reversíveis com emagrecimento e controle glicêmico.
A testosterona baixa agrava a síndrome metabólica, reduz a taxa metabólica basal e aumenta a resistência insulínica, perpetuando um ciclo metabólico desfavorável.
Sinais específicos de hipogonadismo
Redução de libido e atividade sexual
Reduz de ereção espontânea
Infertilidade
Ginecomastia (aumento de mamas)
Redução de pelos pubianos e axilares
Redução de massa óssea
Sinais inespecíficos de hipogonadismo masculina
Cansaço
Alteração de humor
Sonolência
Anemia
Redução de massa magra
Aumento de gordura corporal
Redução da performance esportiva
Avaliação hormonal
Em homens com obesidade há redução da SHBG, o que leva à diminuição da testosterona total. Nesses casos, a testosterona livre tende a estar preservada ou elevada, sendo o marcador mais adequado para avaliação.
Considera-se hipogonadismo quando a testosterona total é inferior a 264 ng/dL. A dosagem deve ser repetida para confirmação. Valores baixos exigem avaliação de LH e FSH.
LH e FSH elevados indicam hipogonadismo primário, com necessidade de investigação testicular, incluindo cariótipo, ultrassonografia de bolsa escrotal e história prévia de caxumba.
LH e FSH normais ou reduzidos sugerem hipogonadismo secundário. Deve-se investigar prolactina, pois sua elevação pode indicar adenoma hipofisário. Hemocromatose deve ser considerada, já que o depósito de ferro pode acometer testículo, hipófise e hipotálamo.
Doenças agudas reduzem transitoriamente a testosterona. Não se recomenda dosagem durante infecções como COVID ou dengue.
Tratamento
A terapia pode ser feita com testosterona intramuscular, utilizando ésteres a cada 15 ou 21 dias, incluindo cipionato. Outra opção é a testosterona transdérmica em gel.
Monitoramento
O acompanhamento deve incluir avaliação clínica de sintomas, adesão e efeitos adversos após 3 e 6 meses. A testosterona sérica deve ser reavaliada nesses períodos.
O PSA deve ser monitorado. Elevação maior que 1,4 ng/mL em 12 meses ou 0,4 ng/mL em 6 meses exige avaliação especializada antes da continuidade da terapia.
A densitometria óssea é indicada quando há risco ou diagnóstico de osteopenia ou osteoporose.
Outras estratégias terapêuticas
• Perda de peso e controle metabólico
• Agonistas dopaminérgicos
• Citrato de clomifeno
• GnRH e gonadotrofinas
• hCG
O manejo do hipogonadismo deve sempre considerar o contexto metabólico, especialmente em pacientes com obesidade, priorizando intervenções que restaurem o eixo hormonal de forma fisiológica. Converse com seu médico.
