O magnésio desempenha um papel central na sinalização nervosa. Num mecanismo complexo a nível celular, o magnésio regula os canais de cálcio dependentes da voltagem, ao mesmo tempo que inibe a libertação intracelular de cálcio das reservas citosólicas.
Além disso, o magnésio regula o neurotransmissor mais importante, o agonista do receptor tipo A do ácido gama-aminobutírico (GABAA-R). No processo inicial de desenvolvimento, a sinalização GABAA-R deve ser desencadeada para iniciar a liberação de magnésio das mitocôndrias. O aumento dos níveis citoplasmáticos de magnésio desencadeia a ativação do alvo mecanístico da rapamicina (mTOR), que posteriormente promove a formação de redes neurais através da biogênese do ribossomo.
Simultaneamente, o magnésio desempenha um papel vital na inibição do receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDAR), que é responsável pela neurotoxicidade e morte neuronal.
Além disso, o magnésio não é apenas de primordial importância na sinalização neuronal e na viabilidade dos neurônios, mas também desempenha um papel vital na manutenção e regulação da barreira hematoencefálica e das neurotrofinas, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que contribui para a plasticidade neuronal e desempenha um papel central na aprendizagem e na memória.
Deficiência de magnésio e transtornos neuropsiquiátricos
Existem evidências de que baixos níveis de magnésio (hipomagnesemia) correlacionem-se à maior gravidade e presença de diversos sintomas nas doenças psiquiátricas. Esses sintomas podem incluir insônia, irritabilidade, ansiedade, depressão, ataques de pânico, comportamento psicótico, hiperexcitabilidade, dores de cabeça, tonturas e tremores. Os sintomas periféricos neuromusculares de hipomagnesemia são bem conhecidos e estabelecidos, incluindo fraqueza muscular, mialgia e astenia.
Já se passaram mais de 30 anos desde que a demência e a hipomagnesemia foram associadas. A deficiência de magnésio é comum em pacientes com Alzheimer. Um estudo experimental demonstrou a eficiência do L-treonato de magnésio na proteção da apoptose das células neuronais do hipocampo devido ao estresse oxidativo.
O L-treonato de magnésio pode reduzir a neuroinflamação e diminuir a deposição de beta-amilóide em modelos animais da doença de Alzheimer. Além disso, descobriu-se que melhora as capacidades de aprendizagem e a memória de curto e longo prazo. Parece que a deficiência de magnésio também desempenha um papel na redução dos sintomas neurológicos graves causados pelo SARS-CoV-2.
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