A causa exata da doença de Alzheimer ainda é desconhecida. Uma das teorias mais populares é a da cascata amilóide. Em 1906, o Dr. Alois Alzheimer apresentou os achados da autópsia cerebral de um paciente de 51 anos, falecido com demência. O cérebro do Sr. Auguste Deter estava cheio de placas e emaranhados característicos do que foi batizado como doença de Alzheimer.
Todos produzimos amilóide. Este amilóideo pode ajudar a reparar o cérebro e a combater infecções. Mas, em excesso, também pode formar aglomerados tóxicos para os neurônios, destruindo-os.
Como tudo acontece?
No cromossomo 21 existe um gene chamado APP. Este gene tem as instruções para a proteína precursora do amilóide, formada por 695 aminoácidos. Esta proteína será posteriormente quebrada para a formação de amilóide. Este amilóide pode ser quebrado em 1 ou 3 pontos. Quando a proteína é quebrada em um ponto, forma duas substâncias benéficas: “sAPPα e αCTF”.
Estes peptídeos mantém as conexões sinápticas, alimentam o crescimento de projeções parecidas com dedos (espinhas dendríticas) que tocam o próximo neurônio, ajudando-o a transmitir informações de forma mais eficaz. sAPPα e αCTF também bloqueiam o programa suicida dos neurônios, garantindo sua subrevivência.
Estes fragmentos bioativos parecem sintetizar, manter, monitorar e modular atividades na sinapse, influenciar o crescimento de axônios e dendritos, transportar neurotransmissores e regular o metabolismo lipídico relacionado à regeneração da célula e das membranas mitocondriais.
Do livro “O fim do Alzheimer”
O beta-amilóide solúvel tem funções benéficas normais dentro e fora do cérebro, como ativação de certas enzimas, proteção contra o estresse oxidativo, regulação do transporte de colesterol e atividade antimicrobiana.
Mas, quando a APP é quebrada em três pedaços, forma quatro substâncias: “sAPPβ (leia-se betaAPP solúvel, do inglês soluble APP beta), Jcasp, C31 e beta-amiloide.” Estes peptídios geram perda de sinapses, encolhimento de partes do neurônio, ativação do programa de suicídio neuronal.
Um grande problema é que o beta-amiloide consegue produzir mais de si mesmo, destruindo sinapses, neurônios e células da glia. Esta degeneração suplanta a manutenção e a formação de sinapses, gera disfunção mitocondrial, danifica vasos e contribui para a demência.
Micróbios como herpes simplex e fungos, bem como carbonato de cálcio, zinco, ferro, cobre e metais pesados (mercúrio, cádmio, alumínio) foram encontrados dentro das placas beta amilóides.
A morte do neurônio começa com a acidificação defeituosa das estruturas celulares chamadas lisossomos, que ajudam a manter a saúde da célula removendo proteínas e organelas obsoletas (chamadas de autofagia). O processamento anormal de ATP também parece estar envolvido.
O beta-amilóide é apenas uma das proteínas que se acumula enquanto a célula está morrendo e forma uma rede de fibrilas em forma de flor ao redor do núcleo do neurônio, assim chamada de PANTHOS, ou flor venenosa.
Quando o neurônio morre e se desintegra, a “flor” deixada para trás é a clássica placa beta-amilóide. As formações PANTHOS também foram confirmadas nos cérebros de pessoas que morreram com Alzheimer. Nesse cenário, a formação da placa parece ocorrer como parte do processo de morte da célula, em vez de causar a morte da célula por meio de efeitos tóxicos externos.
Como evitar a formação de beta-amilóide no cérebro?
Até o momento, nenhum medicamento foi capaz de reverter ou curar o Alzheimer. Os estudos mais promissores concentram-se na adoção da dieta cetogênica, de estilo mediterrâneo, tanto para reduzir o risco, quanto para tratar a doença (Dilmore et al., 2023; Nagpal et al., 2019; .
Em estudo publicado em 2023, vinte pessoas com queixas subjetivas de memória ou comprometimento cognitivo leve (MCI) completaram um estudo em que consumiram uma dieta cetogênica mediterrânea modificada, com 5 a 10% de carboidratos, 60 a 65% de gordura e 30% de proteína. Depois, seguiram dieta com 55 a 65% de carboidratos, 15 a 20% de gordura e 20 a 30% de proteína) por seis semanas. Após este período.
Em comparação com os estudos iniciais, os participantes da dieta ceto mediterrânea apresentaram melhorias significativas, com níveis elevados de cetona e melhoraram significativamente hemoglobina glicada, glicemia em jejum, insulina em jejum, triglicerídeos e VLDL. A proteína CSF Aβ42 aumentou (geralmente diminuída na doença de Alzheimer), enquanto a proteína tau diminuiu (tau está geralmente aumentada na doença de Alzheimer).
A genética contribui para a doença de Alzheimer. Contudo, estilo de vida favorável reduz o risco de demência em pelo menos 30%. Além da dieta, corpos cetônicos podem ser aumentados com atividade física, jejum, suplementos cetogênicos, dentre outras estratégias que você pode conhecer na plataforma https://t21.video.
