Até 70% dos pacientes que tiveram sintomas prolongados pós-COVID ou por lesões pós-vacinais apresentam sinais de comprometimento cognitivo. Até dois anos após uma infecção por COVID 19, o risco de desenvolver condições como psicose, demência, "névoa cerebral" é maior, de acordo com estudo publicado na revista Lancet Psychiatry (Taquet et al., 2022).
Existem muitos fatores envolvidos na deterioração da saúde do cérebro, incluindo genética, a toxicidade do nosso ambiente, obesidade, resistência insulínica, diabetes, hipertensão, dislipidemias, etc. Além disso, um estudo de caso foi demonstrado que um paciente com sintomas cognitivos que começaram imediatamente após uma infecção por COVID-19, apresentou biomarcadores no líquido cefalorraquidiano e achados em uma PET-SCAN que eram altamente sugestivos de doença de Alzheimer (Matias-Guiu et al., 2021).
O Dr. Luc Montagnier e sua equipe de pesquisa descreveram uma forma rapidamente progressiva da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), diferente do que vimos antes, com início dos sintomas em menos de duas semanas após o recebimento da vacina COVID; esses pacientes morreram rapidamente dentro de quatro a cinco meses. https://zenodo.org/record/6641999#.Y0VxnkzMLIU
Em um estudo publicado em julho de 2022 no Journal of Alzheimer's Disease, os pesquisadores relatam que pessoas com 65 anos ou mais que contraíram COVID-19 eram mais propensas a desenvolver a doença de Alzheimer no ano seguinte ao diagnóstico de COVID. E o maior risco foi observado em mulheres com pelo menos 85 anos (Lindsey et al., 2022).
A equipe de pesquisa analisou os registros eletrônicos de saúde anônimos de 6,2 milhões de adultos com 65 anos ou mais nos Estados Unidos que receberam tratamento médico entre fevereiro de 2020 e maio de 2021 e não tiveram diagnóstico prévio de doença de Alzheimer.
Eles então dividiram essa população em dois grupos: um composto por pessoas que contraíram o COVID-19 durante esse período e outro por pessoas que não tinham casos documentados de COVID-19. Mais de 400.000 pessoas foram inscritas no grupo de estudo COVID, enquanto 5,8 milhões estavam no grupo não infectado.
Os resultados mostraram que o risco de desenvolver a doença de Alzheimer em pessoas mais velhas quase dobrou (0,35%para 0,68%) durante um período de um ano após a infecção por COVID. Os pesquisadores dizem que não está claro se o COVID-19 desencadeia um novo desenvolvimento da doença de Alzheimer ou acelera seu surgimento.
Em um estudo de Tauqet e outros pesquisadores (2022), 4,5% dos idosos desenvolveram demência nos dois anos após a infecção, em comparação com 3,3% do grupo de controle – esse tipo de progressão rápida é inédito até agora.
O estudo de neuroimagem do UK Biobank mostrou que mesmo o COVID leve pode levar a uma redução geral no tamanho do cérebro, com efeitos notáveis no córtex frontal, giro para-hipocampal e sistema límbico. Essas descobertas ajudam a explicar a profunda ansiedade, depressão, perda de memória e disfunção executiva, problemas para recuperar memórias e outras deficiências cognitivas experimentadas por tantos pacientes longos com COVID (Douaud et al., 2022).
Mais importante, este mesmo estudo sugere que o dano ao cérebro não está relacionado à gravidade da infecção. Anormalidades estruturais e funcionais do cérebro podem ocorrer mesmo em casos leves de COVID. Como os adultos normalmente perdem cerca de 0,2% do volume do cérebro em regiões relacionadas à memória a cada ano, essas descobertas se traduzem em declínio mental equivalente a 10 anos de envelhecimento.
Em uma análise de estudos de coorte retrospectivos por sete cientistas da Universidade de Cambridge e da Universidade de Oxford no Reino Unido, mais de 1,2 milhão de pacientes cada um dos grupos experimental e de controle foram estudados em vários países (Taquet et al., 2022).
Dos 1.284.437 pacientes com infecção por COVID-19, a média de idade foi de 42,5 anos, variando de crianças a idosos. Verificou-se que, seis meses após o diagnóstico, o risco de demência era significativamente maior naqueles que se recuperaram de uma infecção por SARS COV2.
Embora o SARS-CoV-2, o coronavírus que causa a COVID, possa entrar e infectar o sistema nervoso central, isso é muito raro. Nenhum estudo mostrou o genoma viral inteiro remanescente no cérebro, mas sabemos que a proteína spike e, às vezes, outros fragmentos virais permanecem.
A barreira hematoencefálica (BHE) protege o sistema nervoso central de toxinas, patógenos e outras moléculas pró-inflamatórias. Proteínas spike testadas in vitro causaram mudanças significativas nas propriedades da BHE com perda da integridade da barreira. Quando a BHE é desestabilizada, a proteína spike - e muitas outras substâncias destrutivas - pode passar livremente para o cérebro, levando a complicações neurológicas observadas em ambos os casos.aqueles que sofreram a infecção e aqueles que receberam uma vacina COVID. As proteínas spike são capazes de induzir a neuroinflamação. São muito tóxicas e persistentes.
A Proteína Spike: A Chave de Entrada do SARS-CoV-2
A proteína spike (ou proteína S) é uma das principais características do SARS-CoV-2, o vírus causador da COVID-19. Essa proteína, que se projeta da superfície do vírus como pequenas espículas, desempenha um papel crucial no processo de infecção.
Qual a função da proteína spike?
Ligação às células humanas: A proteína spike se liga a receptores específicos presentes nas células humanas, como o receptor ACE2. Essa ligação é o primeiro passo para que o vírus consiga invadir a célula e iniciar o processo de replicação.
Fusão da membrana viral: Após a ligação, a proteína spike sofre mudanças estruturais que permitem a fusão da membrana do vírus com a membrana da célula hospedeira, permitindo que o material genético do vírus seja liberado dentro da célula.
Em resumo, a proteína spike é como uma chave que o vírus utiliza para abrir a porta das nossas células e iniciar a infecção.
Mas calma! Há muito o que possamos fazer para melhorar nossa memória pós-COVID. Por exemplo, existem suplementos que degradam proteína spike: bromelaína (abacaxi), NAC e nattokinase.
Além disso, podemos reduzir o risco de demências combatendo os seus principais fatores de risco. As hipóteses para os mecanismos subjacentes à doença de Alzheimer incluem redução da reserva cerebral, a hipoperfusão, a desregulação do metabolismo de um carbono, a teoria da hipometilação, a inflamação, o estresse oxidativo e o hipometabolismo glicolítico cerebral.
Assim, um estilo de vida saudável, com atividade física e alimentação saudável (para melhorar a circulação sanguínea), a redução no consumo de carboidratos, a suplementação de vitaminas do complexo B, conforme necessidade, a adoção de um cardápio antiinflamatório e com redução de carboidratos simples e doces é fundamental.
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