A fisiopatologia da doença de Alzheimer é muito complexa. Entre as principais características histológicas identificadas no cérebro de pacientes é o acúmulo de proteína βamilóide. A micróglia, o sistema imunológico inato do sistema nervoso, medeia a neuroinflamação pela produção de citocinas como IL33, IL-8 e IL-1β. A ativação da micróglia inicia a inflamação dos tecidos neurais. A micróglia pode ser ativada por padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) e/ou padrões moleculares associados a danos endógenos (DAMPs). As citocinas (IL-33) produzidas auxiliam na depuração de Aβ enquanto IL-8 e IL-1β causam disfunção sináptica.
O tratamento precoce é fundamental, permitindo que nutricionistas, médicos e cuidadores gerenciem a doença de forma mais eficaz. A perda de memória pode surgir de uma série de condições, incluindo envelhecimento normal, desequilíbrio hormonal, efeitos colaterais de medicamentos, derrames, bem como de demências, como Alzheimer. No entanto, por causa do medo de descobrir que sua perda de memória pode surgir do mal de Alzheimer, muitas pessoas evitam ou adiam a avaliação. Esses atrasos impedem o tratamento de condições facilmente resolvidas e permitem que doenças como o mal de Alzheimer afetem mais áreas do cérebro, ponto em que se torna mais difícil de estabilizar. Existem já estudos mostrando que o declínio cognitivo e o Alzheimer leve são reversíveis. Por isso, não perca tempo.