No estado magro, células T reguladoras (Treg), esosinófilos, células T natural killer invariantes (iNKT), macrófagos residentes do tipo M2 e adipócitos secretam citocinas anti-inflamatórias, incluindo interleucina (IL)-4, IL-13 e IL- 10 e suprimem a inflamação no tecido adiposo.
No entanto, no estado obeso, os macrófagos são ativados pelo reconhecimento de ácidos graxos livres (FFAs) de adipócitos hipertrofiados ou lipopolissacarídeos (LPS) através do complexo receptor Toll-like (TLR) 4 e proteína de diferenciação mieloide-2 (MD-2). Essa ativação induz a produção do fator de necrose tumoral-α (TNF-α).
Os adipócitos (células de gordura) secretam proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) em resposta ao TNF-α e promovem a filtração de macrófagos nos tecidos adiposos. Além disso, as células T e B CD4+ ou CD8+ infiltram o tecido adiposo durante a obesidade e exageram a inflamação do tecido adiposo.
Ácidos graxos livres como palmitato de adipócitos podem ativar TLR4/MD-2 expresso em células e induzir a produção de quimiocinas, ligante 1 de quimiocina (motivo C-X-C) (CXCL1) e MCP-1. Em resposta a essas quimiocinas, os macrófagos se infiltram nas ilhotas. Citocinas como TNF-α e IL-1 β de macrófagos e interações de contato entre células e macrófagos levam à disfunção celular. Resultado? Mais resistência à insulina e dificuldade para emagrecer.
A solução? Um conjunto integrado de estratégias que inclui dieta antiinflamatória, rodízio de suplementos antiinflamatórios, cuidados com o intestino, controle da glicemia, yoga para desestressar e reduzir a compulsão alimentar.
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