A insulina é um peptídeo secretado pelo pâncreas e desempenha um papel importante na regulação do metabolismo da glicose nos tecidos periféricos. Evidências emergentes de estudos em humanos e animais indicam que a insulina influencia a bioenergética cerebral, aumenta a viabilidade sináptica e a formação da coluna dendrítica e aumenta a renovação de neurotransmissores, como a dopamina.
A insulina também tem um papel na proteostase, influenciando a depuração do peptídeo β amilóide e a fosforilação da tau, que são características da doença de Alzheimer. A insulina também modula a função vascular através de efeitos na vasorreatividade, metabolismo lipídico e inflamação. Através dessas múltiplas vias, a desregulação da insulina pode contribuir para a neurodegeneração (Kellar, & Craft, 2020).
A resistência à insulina ocorre quando as células dos músculos, gordura, cérebro e fígado não respondem bem à insulina e não podem usar a glicose do sangue para obter energia. Para compensar, o seu pâncreas produz mais insulina. Com o tempo, os seus níveis de açúcar no sangue aumentam. Você não pode dizer que tem resistência à insulina pela forma como se sente. Você precisará fazer um exame de sangue que verifique os seus níveis de açúcar e insulina no sangue.
FATORES DE RISCO PARA RESISTÊNCIA INSULÍNICA
Obesidade, especialmente acúmulo de gordura na barriga
Estilo de vida inativo (sedentarismo)
Dieta rica em carboidratos simples (como pão, biscoito, macarrão, refrigerante, açúcar e doces)
Doença hepática gordurosa não alcoólica
Síndrome dos ovários policísticos
História familiar de diabetes
Tabagismo (pare de fumar)
Idade - é mais provável depois dos 45 anos, em pessoas com estilo de vida não saudável
Distúrbios hormonais como síndrome de Cushing e acromegalia
Uso de medicamentos como esteróides, antipsicóticos e medicamentos para o HIV
Problemas de sono como apneia do sono
RESISTÊNCIA INSULÍNICA E RISCO DE ALZHEIMER
A insulina modifica a atividade neuronal promovendo plasticidade sináptica e melhora a função de memória no cérebro de mamíferos. Notavelmente, vários estudos mostram que a sinalização da insulina é prejudicada no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. A resistência neuronal à insulina é mediada pela ativação de TNF-α e problemas na sinalização dos receptores de insulina. Tem grande impacto na disfunção sináptica, plasticidade sináptica prejudicada e perda de sinapse. Por isso, as drogas antidiabéticas exercem efeitos benéficos na cognição, proteção de sinapses, déficits de sinalização de insulina e inflamação crônica.
Os produtos finais de glicação avançada (AGEs) também representam uma característica comum no diabetes e na doença de Alzheimer. AGEs são o produto de reações inespecíficas e descontroladas entre proteínas ou lipídios com açúcares. Os AGEs aumentam durante o envelhecimento normal, mas sua formação é promovida em ambientes ricos em glicose. Assim, comer açúcar acaba fazendo muito mal ao cérebro, especialmente a partir dos 40 anos.
O aumento de AGEs eleva a produção de proteína β-amilóide, hiperfosforilação de tau e formação de emaranhados proteicos que contribuem para o declínio cognitivo e neurodegeneração. Os AGEs prejudicam a integridade da barreira hematoencefálica, principalmente em pacientes com mutação do gene APOE4.
O aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica é ainda maior em indivíduos obesos, permitindo o influxo de ácidos graxos livres e AGEs para o cérebro, causando ativação da microglia e astrócitos e a liberação de citocinas pró-inflamatórias. Esta inflamação de baixo grau crônica do cérebro leva a eventos prejudiciais nos neurônios, incluindo resistência à insulina, preparando o cérebro para comprometimento cognitivo e doença de Alzheimer.
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