Deficiências nutricionais aumentam níveis de homocisteína e risco de doenças cardiovasculares e neurológicas

A homocisteína é um aminoácido sulfurado (que contém enxofre) produzido dentro das células pela desmetilação da metionina. Ou seja, o aminoácido metionina vindo da dieta ou produzido no organismo perde um grupamento metil (CH3) dando origem à homocisteína. Evidências de pesquisas mostram que a elevação da homocisteína (hiperhomocisteinemia plasmática) é um fator de risco independente para a doença vascular, doenças cerebrais e doenças coronariana e arteriais periféricas.

Fonte da imagem: Brito et al., 2012

Fonte da imagem: Brito et al., 2012

A concentração plasmática de homocisteína é influenciada por fatores hereditários (polimorfismos genéticos de enzimas como metionina sintetase, metilenotetrahidrofolato redutase e cistationa β-sintetase, por fatores nutricionais, destacando-se a carência de vitamina B6 (piridoxina), B9 (folato) e B12 (cobalamina), por estados patológicos, como doença renal, psoríase, artrite reumatóide, hipotireoidismo e inflamação intestinal. A quantidade de homocisteína no sangue também pode subir pelo uso de medicamentos como metotrexato, trimetropina, ciclosporina A e anticonvulsivantes.

Para o diagnóstico da hiperhomocisteína solicita-se a determinação bioquímica plasmática da homocisteína: 

  • ideal para homens - 8 a 14 μmol/L;

  • ideal para mulheres - 6 a 12 μmol/L;

  • hiperhomocisteinemia moderada – homocisteína plasmática total entre 14 e 30 μmol/L;

  • hiperhomocisteinemia intermediária – entre 31 e 100 μmol/L;

  • hiperhomocisteinemia grave – acima de 100 μmol/L

A principal causa da hiperhomocisteinemia moderada é a carência da vitamina B6 é a causa mais comum da hiperhomocisteinemia moderada. A prevenção se faz pelo consumo de alimentos fonte de vitamina B6 tais quais banana, salmão, frango, batata, castanhas, camarão, melancia e espinafre. O tratamento é feito com a suplementação de vitamina B6. Em geral, esta suplementaçõa é associação às vitaminas B12 e B9.

Já a principal causa da hiperhomocisteinemia grave é a deficiência de enzimas como a metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) e cistationina β-sintetase (CβS) que levam a um quadro de homocistinúria (aumento da homocisteína), caracterizado por doença aterosclerótica e eventos tromboembólicos precoces, derrames, maior risco de abortos, defeitos de fechamento do tubo neural e Alzheimer e demência. O método mais eficaz para o tratamento da hiperhomocisteinemia genética grave é a suplementação de vitamina B9 na forma ativa  (ácido tetrahidrofólico).

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Polimorfismo da enzima MTHFR aumenta o risco de abortos e malformações do sistema nervoso central

Fonte da imagem: Bydlowski et al., 1998

Fonte da imagem: Bydlowski et al., 1998

O ácido fólico pertence ao grupo das vitaminas hidrossolúveis do complexo B. Esta vitamina é fundamental para a saúde mas como o organismo humano não é capaz de produzí-la o consumo dietético é fundamental. Alimentos como vegetais verde escuros e cogumelos são boas fontes de B9, que no corpo deve ser convertida em sua forma ativa (5-metil-tetrahidrofolato) para que possa exercer seus efeitos. 

A deficiência de vitamina B9 ou a incapacidade de conversão do ácido fólico em 5-metil-tetra-hidrofolato pode ocasionar fadiga, anemia megaloblástica, lesões nas mucosas, defeitos no tubo neural, insuficiência respiratória, anorexia, apatia, insônia, problemas de memorização, problemas de crescimento, abortos, depressão e elevação dos níveis de homocisteína, aumentando os riscos do desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

A enzima Metileno-Tetra-Hidro-Folato-Redutase (MTHFR) é a responsável pela conversão da vitamina B9 em sua forma ativa. A 5-metil-tetra-hidrofolato ou metilfolato doa seu radical metil (CH3) para a transformação da homocisteína em metionina, que a seguir se tranforma em S-Adenosil Metionina (SAME). A S-Adenosil metionina possui m papel importantíssimo a nível do sistema nervoso, especialmente na regulação do estado de ânimo e humor. Também contribui para a reparação das bainhas de mielina, aumenta ainda a produção de serotonina e melatonina (ação antidepressiva), é um potente antiinflamatório e analgésico e componente necessário à produção de glutationa, um poderoso antioxidante.

A S-adenosil metionina transfere seu CH3 para o DNA (metila o DNA). Esta reação é importante para o adequado desenvolvimento de embriões, o controle de processos de replicação celular, a formação de anticorpos, hormônios, espermatozóides, óvulos e para a redução da homocisteína, dentre outras funções. O aumento da homocisteína no sangue aumenta a infertilidade, o número de abortos espontâneos, o risco de pré-eclâmpsia, doenças cardíacas, estresse oxidativo e doenças inflamatórias

O polimorfismo da enzima MTHFR é relativamente frequente na população. Mulheres com polimorfismos da enzima possuem maior chance de gerarem bebês com síndrome de Down, hidrocefalia, microcefalia ou espinha bífida (Simoni et al., 2013). Como gestantes com polimorfismos de MTHFR não convertem com a mesma eficiência ácido fólico em metilfolato, recomenda-se a suplementação da vitamina na forma ativa. Para suplementação antes e durante a gestação consulte um nutricionista.

Para entender melhor a importância da vitamina B9 na metilação assista o vídeo:

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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