Alternativas ao uso do GABA (inclusive no autismo)

Se você já ingeriu bebidas alcoólicas e ficou desinibido entenderá bem a importância do ácido gama-aminobutírico (GABA). Este é o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central, regulando a excitação nervosa e diminuindo comportamentos agressivos ou impulsivos. Quando as moléculas de álcool ligam-se aos receptores de GABA, impedem sua ação. À medida que mais álcool liga-se aos receptores de GABA o efeito inibitório aumenta e aparecem sintomas como lentidão, sedação, descoordenação motora e redução da habilidade cognitiva. O GABA não tem um efeito tão pronunciado.

Pessoas deficientes em GABA são propensas a problemas neurológicos de excesso de excitabilidade: convulsões, agitação, irritabilidade e ansiedade, questões comuns no transtorno do espectro do autismo (TEA). A suplementação de GABA vem sendo então recomendada há muito tempo como medida para alívio de quadros de ansiedade, depressão ou na tentativa de tratar sintomas no TEA. Porém, os resultados dos estudos são muitas vezes contraditórios e variam amplamente em seus métodos empregados. Alguns deles mostram que o GABA suplementado não chega ao cérebro, pois não atravessa a barreira hematoencefálica. Outros pesquisadores discordam. Consequentemente, pesquisas futuras ainda precisarão estabelecer os efeitos da administração oral de GABA nos níveis de GABA no cérebro humano, usando outros métodos como, por exemplo, a ressonância magnética.

Drogas ansiolíticas, como os benzodiazepínicos, aumentam a concentração de GABA na fenda sináptica dos neurônios, diminuindo sintomas de agitação aguda, ansiedade e automutilação. Contudo, os benzodiazepínicos oferecem riscos variados com o uso maior que 4 a 6 semanas. Estes incluem dependência, tolerância (param de funcionar), síndrome de abstinência, dificuldade de concentração, fraqueza, náuseas, vômitos, dores abdominais, diarreia, dores articulares e torácicas, incontinência urinária, desequilíbrio, pesadelos, taquicardia, alucinações, hostilidade e alteração do comportamento. A eficácia dos benzodiazepínicos também vem sendo frequentemente questionada (BVS, 2016).

Existem algumas evidências a favor de um efeito calmante dos suplementos alimentares de GABA mas a maior parte destas conclusões foi relatada por pesquisadores com um potencial conflito de interesse com a indústria farmacêutica. Hoje, acredita-se que o possível benefício de suplementos de GABA dê-se muito mais por ação no sistema nervoso intestinal (Boonstra et al., 2015).

Como alternativas à suplementação de GABA sugere-se a suplementação da vitamina B6 (piridoxina), essencial à produção de GABA no cérebro. Um dos desafios no autismo, entretanto, é que pode haver um baixo funcionamento dos receptores para GABA (Fatemi et al., 2014). Assim, mesmo que o GABA suplementado chegasse ao cérebro ou que o GABA fosse produzido naturalmente pelo corpo, haveria uma dificuldade de ligação do neurotransmissor ao seu sítio de ação. Neste caso, a vitamina B6 ainda seria interessante? Sim, uma vez que a piridoxina é também importante para a síntese de outros neurotransmissores como serotonina, dopamina e aminoácidos como glicina e d-serina.

Em virtude dos desafios fisiológicos e químicos observados no autismo uma outra alternativa é o aumento do ácido butírico no corpo. Esta estratégia parece ser bastante eficaz em substituição ao GABA, ao mesmo tempo em que possui um maior potencial de ação. O ácido butírico (ou butirato) tem o potencial de tratar múltiplas dimensões do autismo ao mesmo tempo, mas não apresenta as principais desvantagens do GABA. Apesar dos nomes serem parecidos: ácido butírico e ácido gama-aminobutírico (GABA), estes compostos diferentes quimicamente. Produzido no intestino pelas bactérias probióticas, a partir da fermentação das fibras, o ácido butírico é usado pelo corpo para alimentar a microbiota intestinal útil e sinalizar o sistema imunológico, reduzindo a inflamação.

Pesquisadores descobriram que os pacientes com TEA geralmente apresentam concentrações marcadamente mais baixas de ácido butírico em seus intestinos do que os encontrados em pacientes saudáveis. Isso pode ser um dos fatores a contribuir para a inflamação gastrointestinal consistente dos pacientes com TEA. Desta forma, a suplementação de bactérias probióticas e fibras é uma necessidade. A suplementação de fibras prebióticas também pode ser necessária para aumento da produção de butirato. Os efeitos principais esperados são redução da inflamação intestinal e a melhoria dos sintomas comportamentais. O raciocínio é que, ao inibir os glóbulos brancos do trato gastrointestinal (que estão causando inflamação excessiva), o eixo intestino-cérebro da pessoa com TEA será menos estimulado, aliviando agitação, comportamentos autolesivos e ansiedade.

Existem hoje também suplementos de butirato e a razão para o uso é bastante atraente: ao contrário do GABA, o ácido butírico pode cruzar com segurança a barreira hematoencefálica (Tsuji, 2005). Uma vez no cérebro, os efeitos do ácido butírico podem incluir melhoria da atenção, inibição dos tiques motores e melhor regulação emocional, pela redução da inflamação no tecido nervoso. Porém, atualmente os estudos divulgados com suplementos com ácido butírico foram feitos em camundongos, com ótimos resultados (Kim et al., 2014). Ensaios clínicos em humanos estão em andamento, e em breve os pesquisadores devem ser capazes de mostrar dados semelhantes.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, mestre em nutrição humana, doutora em psicologia clínica e cultura, pós-doutora em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em Coaching e Yoga. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/contato/
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